Борбата с вируса на човешката имунна недостатъчност (HIV) не се води и все още е нерешен проблем за човечеството. Настоящите методи на лечение продължават да живеят живота на заразените хора почти до степен да живеят живота на здрави хора, но в този случай те предотвратяват репликацията на вируса, не позволявайки постигането на пълно лечение. Някои от заразените клетки не са инфектирани и се превръщат в латентен (приемащ) резервоар за вируса. Наскоро Съединените щати разработиха специални антитела, които насочват цитотоксичните Т клетки да атакуват латентни IL клетки. Перспективите за директна стагнация на този подход не са очевидни, но резултатите могат да се превърнат във важен индикатор при разработването на характеристики и методи за комплексно лечение на ХИВ/СПИН.

Разработването на неспецифични антитела може да се счита за един от най-важните постижения в имунологията и медицината, особено при лечението на онкологични заболявания. Този подход към отпуснатостта започва да се възприема в средата на 80-те години на 20-ти век и бързо се разширява инвитропоказа, че има голям потенциал. На vidmin vid Zvichahnye естествен antitle (фиг. 3), Bispecyyphic antitheal от тибията на структурите и фрагментът от кравата на анти-Init (фиг. 4) и rijazmi са с антигени. Най-често те се използват успешно за лечение на рак. В тези случаи смрадите най-често се използват за свързване на цитотоксични Т-клетки (Т-убийци) на имунната система (за техния повърхностен антиген CD3) с ракови целеви клетки, които насърчават изчерпването (за техния повърхностен антиген).

Първите неспецифични антитела всъщност са били трифункционални антитела, създадени за борба с раковите клетки. Вонята се състоеше от два бели дроба и две важни протеинови копия (фиг. 4). Двойката кожа от тях беше съставена от две различни антитела. Две антиген-свързващи графики (Fab, фрагмент антиген-свързващ) разпознават два различни антигена. Константният участък (кристализиран фрагмент от имуноглобулин, фрагмент, кристализиращ участък) създава третата част от свързването с антигена, откъдето идва и името „трифункционални антитела“.

Но в бъдеще имаше трудности: неспецифичните антитела не се изолират лесно в големи количества и всички тестове отнеха много часове. Преди това стагнацията на такива антитела беше свързана с ниски странични ефекти, като имуногенност (повишаване на имунния отговор), наличие на токсични вещества, както и кратка продължителност на съня в тялото.

За да се реши този проблем, по-късно бяха разбити други типове неспецифични антитела, съставени от фрагменти на антитела - химически свързани Fabs, скъсени домени, които разпознават антигени, хибридни Ilkiv, които са взаимосвързани домени на различни антитела (фиг. . 4). Редица противоракови лекарства, базирани на неспецифични антитела, като Catumaxomab и Blinatumomab, са въведени в клиничната практика, както и версии, базирани на неспецифичния „Т-клетъчен мобилизатор“ BiTE и предпазващи от остра лимфобластна левкемия .

Плъзга се към огъване, надеждата на Klitin antitheral преди времето, puskhu, пръчката -grocerus 25 rocke 25, ale на зашеметяването на Buli Nerkonalі, I yak Vyb за likovann не спря (Div. J. Berg et al ., 1991). клетки, заразени с вирус на човешка имунна недостатъчност от всякакъв щам и A. Traunecker et al., 1991. Биспецифичните едноверижни молекули (Янузини) са насочени към цитотоксични лимфоцити върху инфектирани с ХИВ клетки). Това беше през периода, когато все още не бяха създадени ефективни антируски сили и наследниците познаваха различни начини за борба срещу VIL. Авторите на обсъжданите статии са отишли ​​по-далеч: дизайнът на неспецифичните антитела е станал по-задълбочен и, което е по-важно, миризмата е насочена срещу латентни резервоари на VIL.

Два екипа описват разработването и изследването на силата на неспецифичните антитела, при които фрагменти от антитялото срещу повърхностния антиген BIL gp120 се комбинират с фрагменти от антитялото срещу повърхностния антиген CD3 Т-клетки - най-важният компонент на тоалетна от клетъчна тъкан. Rozrahunok, както и при спада на противораковите антитела, разчитат на тези, които такъв дизайн „издърпва“ до клетки, заразени с VIL, Т-клетки, които са изчерпани от тях (фиг. 5 и фиг. 6).

Въпреки че философията и на двете е една и съща, дизайнът на техните антитела се различава леко (групата на A. Pegu et al. изглежда е по-задълбочена). Вдясно, за да може комплексът T-cellin + антитяло да разпознае латентните VIL резервоари, е необходимо да ги провокира да произвеждат повърхностни протеини на вируса. Групова дейност J. Sung et al. дотук се стигаше по пътя на обробката клитин инвитрофитохемаглутинин - растителен протеин, инхибитор на ензима хистон деацетилаза. Групова дейност A. Pegu et al. Подобна „провокация“ не е задължителна: техните неспецифични антитела могат сами да индуцират производството на повърхностни протеини на вируса в латентни HIV клетки. Беше показано, че дезинтегрираните системи са били ефективно въведени инвитроКакто култивираните латентни HIV клетки, така и заразените клетки бяха отстранени от болните.

Авторите и на двете работи отбелязват, че създадените от тях неспецифични антитела биха могли потенциално да се превърнат в ефективен имунотерапевтичен метод за потискане на латентни резервоари на ХИВ. Както научната сила, така и успехът ще доведат до разследването и подкрепата на разследването, насочено към външния свят от VIL. Понастоящем обаче перспективите за клинична стагнация на описания подход все още не са напълно очевидни, необходими са допълнителни подробни изследвания. Извършени са описания и изследвания инвитро, и не е известно как ще се проявят постигнатите ефекти в тялото. Изглежда, че имунотерапията, в допълнение към чуждите антитела, предизвиква имунен отговор в тялото, който е насочен срещу тези антитела. И такъв страничен ефект действително е наблюдаван от групата на A. Pegu et al. при doslidahh на mavpakh.

Агент, който индуцира производството на VIL антигени в латентно инфектирани клетки, не засяга здравето на клетките и все още не е известен. Освен това, латентни VIL резервоари могат да присъстват, например, в централната нервна система, където проникването на протеинови молекули е трудно поради наличието на кръвно-мозъчната бариера. За съжаление все още има дълъг път до пълното елиминиране на резултатите и е необходимо да се проведат повече изследвания. Не по-малко от Тим, обсъжданата работа е важна стъпка в развитието на способностите и методите за трайно намаляване на VIL.

Джерела:
1) Julia AM Sung et al. Протеините за повторно насочване с двоен афинитет насочват медиираната от Т клетки цитолиза на латентно инфектирани с HIV клетки // Вестник за клинични изследвания. 2015. Т. 125. С. 4077-4090.
2) Амарендра Пегу и ин. Активиране и лизиране на човешки CD4 клетки, латентно инфектирани с HIV-1 // Nature Communications. 2015. Т. 6. Артикулен номер: 8447.
3) Дъглас Д. Ричман. ХИВ: Лечение чрез убиване // Природата. 2015. Т. 528. С. 198-199. (Популярен синопсис преди статиите за обсъждане.)

Вячеслав Калинин

СПИН- инфекциозно заболяване, причинено от човешки имунодефицитен вирус (HIV). Диагнозата HIV инфекция се поставя чрез откриване на антитела срещу вируса, вирусни антигени, вирусна РНК или ДНК или култура на вируса.

Без да се притеснявате от огромните финансови суми, след като сте пропилели остатъка от живота си в борбата с тези болести, продължете напред и извършете това, което трябва да направите, преди да постигнете осезаеми резултати. Постигнат е голям успех - световната епидемиологична ситуация се стабилизира и броят на новите епизоди на ХИВ инфекция е намалял. Въпреки че това заболяване премина от фатални заболявания към категорията на напълно продължителни, тежки инфекции, смъртността в целия свят поради SNAIDs и заболяванията, свързани с него, все още е висока.

История на вируса и прогресия на заболяването

Синдромът на пълен имунен дефицит е регистриран и описан за първи път през 1981 г. в САЩ. През 1984 – 1985 г. е установена етиологичната роля на човешкия имунодефицитен вирус. Вирусът е видян от две групи учени, почти идентични: Люк Монтание (Франция, Монтание Л. и др.) и Робърт Гало (САЩ, Gallo R. C. и др.).

Идентифицирани са редица основни типове VIL: VIL-1 е широко разпространен в целия свят, VIL-2 се намира най-вече в Западна Африка. Основната причина за пандемията от ХИВ/СПИН в света стана ХИВ-1; Този вирус ще бъде по-силен от визиите на предишните групи. VIL-2 е по-малко вирулентен вирус и въпреки че е широко разпространен в целия свят, той е по-разпространен в Африка. Вирусите имат важно сходство в структурата на вириона и генома и са напълно (до 25% от генома) разделени от последователности на РНК и протеини.

Вирусът е подобен на други MAP вируси и често се приема, че е резултат от разпространението на тези вируси и въвеждането им в човешката популация наскоро. VIL-2 е подобен на вирусите на имунната недостатъчност и може да зарази много видове примати, без да причинява симптоми на имунна недостатъчност. VIL-1 заразява както хора, така и шимпанзета.

След като инфекцията се разпространи сред човешката популация, храната ще бъде изгубена в неизвестност. Вирусът е идентифициран в Централна Африка (Saira) преди 1960 г., което е установено чрез ретроспективни изследвания на колекции от кръвен серум. Записан е в Хаити до средата на 70-те години и до 1978 г. В противен случай се очаква, че неговите течения ще лежат в Африка, където в някои страни вирусната инфекция ще достигне половината от населението, въпреки че заболяването на SNID не се проявява при всички. До 90-те години на 20 век SNID е регистриран във всички краища на света.

Различни екземпляри от ХИВ вирус, наблюдавани в различни райони на Африка, Карибите и Съединените щати, са секвенирани.

Начини на заразяване

Инфекциите с Jerelom възникват във всички клинични стадии, включително инкубационния период. Може да се открие във високи концентрации не само в кръвта, но и в спермата, както и в менструалните течности и вагиналните (цервикални) секрети. В допълнение, VIL се открива в кърмата, слузта, мукозните и цереброспиналните течности, биопсичните проби от различни тъкани, потта, спермата, бронхиалната течност и изпражненията. Най-голямото епидемиологично безпокойство е кръвта, спермата и вагиналния секрет, кърмата е достатъчна за инфекция.

Хората се заразяват с VIL, когато вирусният материал навлезе директно в кръвта или лигавиците.

В момента са видими следните пътища за заразяване с ХИВ:

• контакт с клаузи за неотклонение
• инфекция на плода и новородените по време на гестация и бременност (при HIV-инфектирани майки)
• като майчино дете, хранено с кърма
• Инжекционна наркомания
• Инфекция по време на медицински процедури
• с кръвопреливане и неговите компоненти

Вирус на човешката имунна недостатъчност (HIV)

Вирусът на човешката имунна недостатъчност (HIV) принадлежи към семейството на ретровирусите - сгъваеми РНК-геномни вируси, които, използвайки обратна транскриптаза, създават ДНК копие на генома, което, интегрирайки се с генома на владетеля, създава интегрална инфекция.

Вирусът заразява имунната система. В резултат на това имунната система се потиска и се развива синдром на напреднала имунна недостатъчност (SIDS); тялото на пациента губи способността да се защитава от инфекция и подуване.

Вирусът инфектира Т-лимфоцитите от помощния клас. Вирусната част се прикрепя към Т-рецептора на външната повърхност на Т-хелперната мембрана, липидната мембрана на вируса се слива с клетъчната мембрана и вместо вирусната част се появява в цитозола. Заразени с вируса, Т-хелперните клетки постепенно умират чрез инфекция с вируса, апоптоза или изчерпване на Т-клетките убийци.

Обикновено 1 ml кръв съдържа приблизително 1000 Т-лимфоцити. По-специално, при инфектирани VILs, тяхното развитие на инфекция е намалено. Ако броят на Т-лимфоцитите се промени 4-5 пъти (7-10 дни след инфекцията), се появяват тежки симптоми на дефицит на имунната система.

Тялото вече не е в състояние да устои на избухването на опортюнистични инфекции, които са или безопасни, или по-малко опасни за здрави хора с нормално функционираща имунна система. Глави от тях са вирусни, гъбични и бактериални инфекции (често туберкулоза), както и злокачествени тумори (често сарком на Капоши, форма на рак на кожата). При липса на антиретровирусна терапия смъртта на пациента настъпва не поради размножаването на вируса, а чрез развитието на заболяване, вторично на HIV инфекцията.

Будова и умножение VIL

VIL съдържа РНК, която е матрицата за синтеза на ДНК (ретровирус); необходимият за такъв синтез ензим - портална транскриптаза - също се намира във вирусната частица. ДНК, която се създава, навлиза в ядрото, интегрира се с ДНК на лимфоцита (с участието на вирусните протеини) и служи като шаблон за транскрипция - синтезира се вирусна РНК. В резултат на транслацията на тази РНК се създават вирусни протеини - оборотна транскриптаза, протеини на вирусната обвивка, както и регулаторни протеини, които стимулират вирусната транскрипция и транслация чрез положителния механизъм на обрат í РНК. Комплексът от вирусна РНК и вирусни протеини достига до вътрешната повърхност на лимфоцитната мембрана и запечатва клетъчната мембрана с част от мембраната на лимфоцита, което създава липидната мембрана на вируса. Размножаването на вируса в клетката разкрива нейните ресурси и елиминира синусите.

Генетично изобилие на VIL

Ретровирусите вече са развили уникална реакция във всеки жив обект, която вече не се случва - обратна транскрипция. Обратната транскрипция, в допълнение към много други реакции на синтез на шаблон (например ДНК-ДНК), е процес, слабо поддържан от специални коригиращи механизми. Репликацията на VIL се характеризира с изключително висока честота на спонтанни мутации.

Това означава, че всяка мутация, която спонтанно изчезва по време на транскрипционния портал, има голям шанс да се установи в потомството, което има важно наследство за живота на самите ретровируси и техните владетели. Зокрема, една от най-характерните сили на VIL, има непълна множественост (променливост).

Веднага след първоначалната инфекция в тялото на заразеното лице вече има редица различни варианти на VIL. Голям брой опции биха могли да формират основата за тази шведска еволюция (например, когато антиретровирусните лекарства се изчерпят), поради наличието на фактори на еволюционна селекция, вирусът ще продължи да се появява на външен вид и така нареченият „рояк“ на тясно свързани генетично свързани или различни вируси.

Генетичното разнообразие на VIL се поддържа от скоростта на неговия репликативен цикъл, в резултат на който в тялото на заразения човек се създават милиарди нови вирусни частици.

Етапи на HIV инфекция

По време на антиретровирусната терапия могат да се наблюдават следните етапи на HIV инфекцията:

Инфекция -> 2-3 години -> остър ретровирусен синдром -> 2-3 години -> развитие на клинични симптоми + тежка конверсия -> 2-4 години -> безсимптомна хронична HIV инфекция -> средно 8 Rokiv -> симптоматична VIL инфекция /SNID -> в средата 1.3 съдба -> смърт

С антиретровирусна терапия продължителността на живота на пациента може да се удължи до 70-80 години.

Лечение на HIV инфекция

Когато се провежда антиретровирусна терапия, продължителността на живота на пациента се увеличава значително. Антиретровирусните лекарства карат VIL да се размножава в клетките на човешката имунна система, блокирайки пролиферацията на вириони в клетките и нарушавайки процеса на сглобяване на нови вириони на различни етапи. Доказано е, че лечението с антиретровирусни лекарства намалява риска от развитие на SUD и произтичаща от това смърт стотици пъти.

Анализ за VIL

В нашия център можете да направите анализ за ХИВ инфекция, цялостен анализ за сифилис, ХИВ, хепатит В и С, както и тестове за други инфекции.

Как работи имунната система (преди появата на ХИВ)

Стъпките за предпазване от инфекция са прости:

• Например, вашата кожа е основната бариера

Ако кожата ви е увредена, например има малка рана или краста (за вируси от типа VIL) или увредена кожа (за туберкулоза), тялото ви е податливо на развитието на нова инфекция ktsії.

Когато говорим за имунна система, се използват два медицински термина:

• Антиген е дума, обозначаваща малки частици, които причиняват инфекция в материал, произведен от тялото, които се разпознават от имунната система.
• Антитялото е вид протеин, произведен от белите кръвни клетки, когато се появят чужди вещества (антигени). Антителата се свързват със специфични антигени. Тази връзка помага за унищожаването на антигените. Някои антитела унищожават антигените директно, докато други улесняват процеса на разрушаване на антигени от белите кръвни клетки.

КЛИТИЧЕН И ХУМОРАЛЕН ИМУНИТЕТ

Вашето тяло се справя с различни инфекции по два основни начина:
1) Реакцията на хуморалния имунитет се основава на антитела.
VIL се диагностицира въз основа на тест за антитела, който следи реакцията на организма към VIL. Следователно реакцията започва за период от две до три години и след като количеството антитела, достатъчно определено от тестовата система, се установи за период от 3-6 месеца („период на прозореца“).
2) Клетъчният имунитет се основава на реакцията на CD4 и CD8 клетки
Т-клетките са един от видовете бели кръвни клетки (лимфоцити). Основните видове Т-клетки са CD4 и CD8 клетки. CD4 клетките се наричат ​​също помощни клетки (Т-хелпери), защото те мобилизират имунната система, изпращайки сигнали до CD8 клетките. CD8 клетките по свой собствен начин се наричат ​​клетки убийци (Т-клетки убийци), те разпознават фрагменти и убиват клетки, заразени с вируса. Някои процеси и функции често се избягват. Като цяло тялото ви има клетъчна имунна система, за да се бори с вирусите и ХИВ. Макрофагите са друг вид бели кръвни клетки, малко по-големи по размер, които разлагат и потискат инфекциите и излизането на мъртви клетки. Смрадите също изпращат сигнали до други клетки на имунната система.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ НА ЯК ВИЛ С ИМУННАТА СИСТЕМА

VIL е вирус, който е особено важен за тялото да атакува. Това се постига чрез факта, че використният вирус помага да се създаде същата тъкан като организма на використа за борба с инфекцията. VIL инфекцията кара инфектираните клетки да умират по-бързо и изпраща сигнали до други клетки да умрат по-бързо.

Това са два фактора, за да познаете кучето, което гони космата си опашка!

• VIL инфекцията кара тялото да произвежда повече CD4 клетки, за да се бори с новия вирус.
• Новите клетки се превръщат в нови мишени за ХИВ инфекция и репродукция
• Тялото показва, че произвежда повече клетки срещу вируса.

След десет часа Т-клетките, които са проникнали във VIL, започват да изчезват и умират (при повечето хора 6 месеца след заразяването). Чрез много съдби тялото се уморява прекалено, имунната система се изтощава.

Тази част е важна за разбиране. Основната идея е, че VIL влияе върху имунната система, като вибрира все повече и повече клетки.

Тим не по-малко, клетките също бързо умират и имунната система работи безуспешно. Поради това броят на CD4 клетките във вашето тяло намалява.

АРВ терапията блокира възпроизвеждането на ХИВ и позволява на имунната система на тялото ви да се върне към нормалното.

КАЧЕСТВЕН CD4 YAK “SURGATE MARKER”

Модел на CD4 капацитет след HIV инфекция без терапия

Брой на CD4 (отново наричан: брой на CD4+ Т-лимфоцити, наричан също брой на CD4+ Т-клетки или Т4) – това е резултат от кръвен тест, който показва колко от тези клетки се съдържат в кубичен милиметър и кръв.

Плътността на CD4 също е добър „сурогатен маркер“ за определяне на степента, до която ХИВ е засегнал имунната система. Това показва риск от други инфекции и дали е необходимо почистване.

Средният брой CD4 за ХИВ-негативен човек варира между 600 и 1600, но при някои хора това ниво може да бъде по-високо или по-ниско.

• След определен период от време след инфекцията броят на CD4 намалява.
• След това, когато имунната система започне да работи, тя отново се движи напред, макар и не до същото ниво, както преди заразяването с ХИВ.
• Този ревен се нарича CD4 контролна точка, защото се стабилизира за период от 3-6 месеца след заразяването, но този процес може да отнеме много повече време.
• С течение на времето броят на CD4 постепенно намалява. Скоро средният брой на CD4 става близо до 50 клетки/mm3. Важно е хората да знаят, че тази плавност може да бъде добродетел или стока.

Имунната система на повечето хора успешно контролира ХИВ, без да страда от увреждане за дълго време.

ЯК ШВИДКО ПРОГРЕСИРА ВИЛ В ВЕЛИКИ ХОРА

Времето, необходимо за спадане на броя на CD4 (например до около 200 клетки/mm3) е различно за различните хора.

Приблизително време за намаляване на броя на CD4 до 200 клетки/mm3 при HIV+ хора:

• <5% - на протяжении 1-2 лет (быстрое прогрессирование)
• 10% – за 3-4 дни
• 70% – разтягане на 5-9 скали
• 10% – за 10-12 години

<5% - не будет падения количества CD4 даже после 10-15 лет (длительное медленное прогрессирование)

При тези, които са сериозно болни по време на инфекцията (по време на периода на сероконверсия), намаляването на броя на CD4 често е по-изразено.

Няма друг начин за измерване на бързия напредък при хората, освен чрез проследяване на броя на CD4 във времето.

Тези, които напредват по-бързо и които изпитват по-бързо намаляване на броя на CD4, вероятно ще реагират толкова добре и толкова силно на терапията, колкото тези, които напредват по-бързо.

Тълкуване на резултатите от CD4: CD4 количество и CD4 количество

Има толкова много CD4, че има много какво да се каже за него. За да подобрите тенденцията, трябва да съберете редица резултати във времето. Ако има редица резултати, можете да определите дали ще има намаление или увеличение, като плавност на промяната или стабилизиране.

Броят на CD4 може да спадне или да се увеличи в зависимост от часа на деня, съдържанието на мазнини в храната, която сте яли, храната, с която не сте станали, дали имате други инфекции или просто поради тази кръв. и имаше повече или по-малко клетки.

Същата тенденция показва средното ниво на резултатите. Точката на кожата на линията показва „абсолютния“ брой CD4. Броят на CD4 клетките на кубичен милиметър (клитин/mm3) или микролитри (клитин/uL) кръв. От научна гледна точка тази стойност се обозначава като клитин х 106/литър.

Общата линия показва средната стойност на тези резултати - и показва кое приложение има тенденция да намалява CD4 с течение на времето. Ако резултатът от вашия анализ не се очаква да бъде висок или нисък, може да се наложи да потвърдите, че е извършен друг анализ.

Броят на CD4 (CD4%) е стабилен индикатор за промени в имунната система. Сред всички лимфоцити има стотици CD4 клетки.

Брой на CD4 от приблизително 12-15% предполага брой на CD4 под 200 клетки/mm3. Броят на CD4 клетки от приблизително 29% съответства на нива над 500 клетки/mm3, но за по-високи стойности диапазонът е по-широк.

За ХИВ-отрицателен човек този брой се доближава до 40. Абсолютният брой на CD4 не се изчислява за деца, а за тях се изчислява броят на CD4.

Занимания между възрастни и деца

• Броят на CD4 е по-висок при деца, по-нисък при възрастни.
• Броят на CD4 е по-висок при децата, по-нисък при децата.
• С годините, докато светът остарява, броят на CD4 непрекъснато намалява.
• Тъй като децата имат значително увеличение на броя на CD4, наблюдението на децата с ХИВ ще се извършва на броя на CD4, но не и на броя на CD4.

Синдромът на пълната имунна недостатъчност се разглежда като специално заболяване през 1981 г. в САЩ, ако редица млади хора имат сериозни заболявания поради излагане на микроорганизми, които са непатогенни или слабо патогенни за здрави хора. Изследването на имунния статус на пациентите разкрива рязка промяна в броя на лимфоцитите и особено Т-хелперните клетки. Тази страна се отказа от името СПИН (синдром на придобита имунна недостатъчност или SNID). Методът на заразяване (контактно, чрез кръв и лекарства) показва инфекциозния характер на заболяването.

Zbudnik SNID е публикуван през 1983 г. независимо един от друг от французина Л. Монтание, който го нарича LAV (LAV), разкривайки, че пациентът има лимфаденопатия; и американецът R. Gallo, който наименува вируса HTLV-III (на английски: Human T-lymphotropic Virus III): лимфотропни вируси I и II са идентифицирани преди това.

Идентифицирането на вирусите LAV и HTLV-III от властите показа тяхната идентичност, така че вирусът беше унищожен през 1986 г. Ще го нарека ХИВ (на английски: Human Imunodeficiency Virus или HIV). VIL има кръгла форма, диаметърът му е 110 nm. Обвивката на вируса има формата на богатоъгълник, сгънат на 12 петоъгълника и 20 шестоъгълника. Молекула от гликозилиран протеин gpl20 (числото 120 означава молекулното тегло на протеина в килодалтони) се намира в центъра и кутикулата на хексакутана на кожата. Общо на повърхността на вириона има 72 gpl20 молекули, които са свързани с вътрешния мембранен протеин gp41. Тези протеини едновременно създават суперкапсид (мембрана) за вириона от липидната сфера.

Протеините gpl20 и gp41 се създават в резултат на разцепване на прекурсорния протеин Env от клетъчна протеаза. Протеинът gp41 образува "дъното" на гръбначния стълб, свързвайки цитоплазмения домен с матричния протеин p17MA, който се простира директно под мембраната. Молекулите p17, взаимодействайки със зрелия вирион, създават икосаедъра, който е в основата на черупката.

В централната част на вириона протеинът p24 създава подобен на конус капсид. Част от капсида се образува с участието на rb протеина, свързан с обвивката на вириона. В средата на капсида има две еднакви молекули вирусна геномна РНК. Те са свързани с техните 5" краища към нуклеокапсидния протеин p7NC. Този протеин съдържа два аминокиселинни мотива (мотиви), богати на цистеин и хистидин и съдържащи Zn атом - те се наричат ​​​​"cin" с пръсти", фрагменти от вонята ще бъдат погълнати от молекулите, геномът за включване във формираните вируси и капсидът включва също три ензима: ревертаза (RT), или pol-комплекс, включва транскриптаза на вратата, РНКаза Н и ДНК-съхраняваща ДНК полимераза. Протеаза (PR) - pY, стартира и осъществява процеса на узряване на вириона Интеграза (IN) - p31, или ендонуклеаза, осигурява включването на провирусна ДНК в генома на клетката гостоприемник.

РНК геномът в клинина с помощта на оборотна транскриптаза се трансформира в ДНК геном (ДНК провирус), който се състои от 9283 нуклеотидни двойки. Има така наречените дълги терминални повторения между лява и дясна ръка, или LTR (англ. long terminal repeat): S"-LTR - лява ръка и Z"-LTR - дясна ръка. LTR съдържа 638 нуклеотидни двойки.

Геномът на VIL се състои от 9 гена, някои от които се припокриват в краищата (има редица рамки за четене) и имат екзонинтронна структура. Те контролират синтеза на 9 структурни и 6 регулаторни протеина.

Значението на LTRs за вирусния геном се крие във факта, че те съдържат следните регулаторни елементи, които контролират своя робот:

• транскрипционен сигнал (промоторна област);
• поли-А допълнителен сигнал;
• капачен сигнал;
• интеграционен сигнал;
• положителен регулиращ сигнал (TAR за TAT протеин);
• отрицателен регулаторен елемент (NRE за NEF протеин);
• място за свързване на зародишна РНК (tRNA™3) за синтеза на минус-ланцетна ДНК в 3" края; сигнал в 5" края на LTR, който служи като зародиш за синтеза на плюс-ланцетна ДНК.

В допълнение, LTR са елементи, които участват в регулирането на сплайсинг на иРНК и опаковане на vRNA молекули в капсида (Psi елемент). Установено е, че при транскрипция на генома в дълги иРНК се установяват два сигнала за REV протеина, които пречат на протеиновия синтез: CAR - за регулаторните протеини и CRS - за структурните протеини. Когато протеинът REV се свърже с CAR, се синтезират структурни протеини; Всеки ден се синтезират само регулаторни протеини.

В регулацията на вирусния геном особено важна роля играят следните генни регулатори и техните протеини:

• TAT протеин, който осигурява положителен контрол на размножаването на вируса и действа чрез TAR регулаторния компонент;
• NEV и VPU протеини, които осигуряват отрицателен контрол на разпространението през NRE участъка;
• REV протеин, който служи като положителна-отрицателна контрола. Протеинът REV контролира работата на гените gag, pol, env и регулира отрицателно сплайсинга.

По този начин възпроизвеждането на ВИЛ е под троен контрол – положителен, отрицателен и положително-отрицателен.

VIF протеинът прави новосинтезирания вирус инфекциозен. Вирусът е свързан с капсидния протеин р24 и има общо 60 молекули. NEF протеините са представени във вириона от малък брой молекули (5-10), вероятно свързани с мембраната.

VPR протеинът стимулира клетъчния цикъл във фазата G2, участва в транспортирането на преинтеграционни комплекси в клетъчното ядро, активира различни вирусни и клетъчни гени, насърчава ефективността на репликацията на вируса в моноцитати и макрофаги. Мястото за растеж на протеини VPR, TAT, REV, VPU не е инсталирано във вируса.

Между протеините на вириона и мембраната на вириона могат да бъдат включени протеините на клетката гостоприемник. VPU и VPR протеините играят роля в регулирането на вирусната репродукция.

Антигенни варианти на човешкия имунодефицитен вирус (HIV)

Вирусът на човешката имунна недостатъчност (HIV) е още по-лек. Вирусът може да се види в тялото на един пациент, който се наблюдава внимателно от антигенните органи. Подобни новини се отразяват чрез интензивна пролиферация на CD4+ клетки и по-силен отговор на HIV инфекцията. При пациенти от Западна Африка се наблюдава нова форма на VIL, биологично близка до VIL-1, но имунологично подобна на новата, VIL-2. Хомоложността на първичната структура на геномите на тези вируси става 42%. ДНК провирус VIL-2 съдържа 9671 bp, като LTR - 854 bp. VIL-2 е наблюдаван и в други региони на света. Няма кръстосан имунитет между VIL-1 и VIL-2. Има две големи форми на VIL-1: O (Outlier) и M (Major), останалите са разделени на 10 подтипа (A-J). В Русия циркулират 8 подтипа (A-H).

, , , , , , , , , , ,

Механизъм на взаимодействие между VIL и целулоза

След като проникне в тялото, вирусът първо атакува клетките, за да се насочи към специфичния CD4 рецептор. Този рецептор присъства в голям брой Т-хелперни клетки и в малък брой макрофаги и моноцити, особено чувствителни към вируси Т-хелперни клетки.

Вирусът на човешката имунна недостатъчност (HIV) разпознава CD4 рецепторите чрез своя протеин gpl20. Процесът на взаимодействие между VIL и клетката протича по следната схема: рецептор-междинна адсорбция -> запечатана яма -> запечатана крушка -> лизозома. При него мембраната на вириона се слива с мембраната на лизозомата и нуклеокапсидът, който образува суперкапсид, излиза от цитоплазмата; По пътя към сърцевината геномната РНК и свързаните с нея компоненти на сърцевината колабират и се развиват. След това обратната транскриптаза синтезира минус-ланцетна ДНК върху вирусната РНК, след това РНаза Н синтезира вирусната РНК, а вирусната ДНК полимераза синтезира плюс-ланцетната ДНК. В краищата на ДНК провируса се създават 5"-LTR и 3"-LTR. ДНК провирусът може да остане известно време в ядрото в неактивна форма, но рано или късно, след по-нататъшна интеграция, той ще бъде включен в хромозомата на целевата клетка. Нейният провирус остава в неактивно състояние, докато Т-лимфоцитът се активира от микробни антигени или други имунокомпетентни клетки. Активирането на транскрипцията на клетъчна ДНК се регулира от специален ядрен агент (NF-kB). Това е ДНК-свързващ протеин и вибрира в големи количества по време на активирането и пролиферацията на Т-лимфоцитите и моноцитите. Този протеин се свързва с подобни последователности на клетъчна ДНК и подобни LTR последователности на ДНК провируса и индуцира транскрипция както на клетъчната ДНК, така и на ДНК провируса. Индуциране на транскрипция на ДНК провируса, това води до преминаване на вируса от неактивно състояние към активно и подобна персистираща инфекция към продуктивна. Наличието на вируса в неактивно състояние може да бъде избегнато за дълго време. Активирането на вируса е критичен момент във взаимодействието с клетките.

От момента на проникване на вируса в клетката започва периодът на инфекция с VIL - вирусоносителство, което може да продължи 10 и повече години; и от момента на активиране на вируса започва заболяване - SNID. С помощта на своите регулаторни гени и техните продукти вирусът започва активно да се размножава. TAT протеинът може да увеличи скоростта на възпроизвеждане на вируса с 1000 пъти. Транскрипцията на вируса е сложна. Това включва създаването на пълноразмерни и субгеномни иРНК, сплайсинг на иРНК и след това синтеза на структурни и регулаторни протеини.

Синтезът на структурни протеини се осъществява по този начин. Бъбрекът синтезира прекурсорния полипротеин Pr55Gag (протеин с молекулно тегло 55 kDa). Има 4 основни домена: матрица (MA), капсид (CA), нуклеокапсид (NC) и pb домейн, които се създават в резултат на Pr55Gag вирусна протеаза (тя се самовирусизира от друг прекурсорен протеин - Gag-Pol). структурни протеини p17, p24, p7 и rb. Осветяването на полипротеина Pr55Gag е основното мозъчно образуване на вирусни частици. Самият този протеин определя програмата на морфогенезата на вириона. Включва последователните етапи на транспортиране на полипротеина Gag до плазмената мембрана, взаимодействие с него и протеин-протеинови взаимодействия по време на образуването на вирусната част и мигането. Pr55Gag се синтезира върху свободни полирибозоми; Протеиновите молекули се транспортират до мембраната, където се закотвят от техните хидрофобни отделения. Основната роля в създаването на нативната конформация на Gag протеина се играе от CA домейна. NC домейнът осигурява включването (с помощта на своите „цинкови пръсти“) на две геномни РНК молекули във вирусната част, която се образува. Полипротеиновата молекула първоначално се димеризира поради взаимодействието на матрични домени. След това димерите се обединяват в хексамерни (6 единици) комплекси в резултат на взаимодействието на CA и NC домените. Съединенията, хексамери, обединени от техните повърхности, създават незрели сферични вириони, в средата на които има геномна РНК, заровена в NC домейна.

Друг прекурсорен протеин Prl60Gag-Pol (протеин с молекулно тегло 160 kDa) се синтезира в резултат на загубата на рамката за четене на рибозома по време на транслацията на 3"-края на gag гена в областта, простираща се директно пред секцията, която кодира b Ilok rb. Този полипротеин Gag-Pol съдържа неправилната последователност на Gag протеина (1 - 423 аминокиселини) и последователността на Pol, която включва PR, RT и IN домейните. Gag-Pol полипротеинови молекули също се синтезират върху свободни полирибозоми и се транспортират до плазмената мембрана и местата на свързване към мембраната на молекулата Полипротеинът Gag-Pol се слива с мембраната и серия от Gag молекули се включва във вирионите, които се образуват, което води до активна протеаза и започва процесът на съзряване на вириона VIL-1 протеазата е силно активна в димера на усойницата, следователно за нейната самовирусизация с Prl60Gag -Pol е необходима димеризация на тези молекули, протеини p17, p24, p7, p6, reversese се създават интеграза и се наблюдава тяхното свързване с вирусната структура.

Протеинът Env се синтезира върху рибозоми, свързани с мембраните на ендоплазмения ретикулум, след което се гликозилира, разрязва се от клетъчна протеаза на gp120 и gp41 и се транспортира до повърхността на клетките. Когато gp41 проникне през мембраната, той се свързва с матричните домени на молекулата на протеин Gag, свързана с вътрешната повърхност на мембраната. Тази връзка се запазва в зрелия вирион.

По този начин сгъването на вирусните частици се крие в агрегацията на прекурсорни протеини и свързаните с тях РНК молекули върху плазмената мембрана на клетката гостоприемник, създадена от незрели вириони и техните усукани структури баня с повърхност на краставица. Когато ферментира, вирионът е изложен на клетъчната мембрана, в която се абсорбират молекулите gp41 и gp120. По време на бронзирането или вероятно след витилизацията на вирионите настъпва тяхното узряване, което действа в резултат на вирусната протеаза и се намира в протеолитичните нарязани протеини прекурсори Pr55Gag и Prl60Gag-Pol върху протеини на зрелия вирус и асоциациите им в песенни структурни комплекси. Водеща роля в процеса на морфогенеза на вируса играе полипротеинът-предшественик Pr55Gag, който организира и функционира в сгъването на незрелия вирион; Процесът на неговото узряване се завършва от специфична вирусна протеаза.

Причини за имунодефицит

Една от основните причини за имунна недостатъчност по време на HIV инфекция е смъртта на Т-хелперните клетки. Вон идва като наследник на следващите стъпки. Първо, Т-хелперните клетки, заразени с вируса, претърпяват апоптоза. Важно е, че при пациенти с SNID репликацията на вируса, апоптозата и намаляването на броя на Т-хелперните клетки са взаимосвързани. С други думи, Т-хелперите разпознават и унищожават Т-клетки, заразени с вирус или адсорбирани gpl20 молекули, които носят, както и инфектирани с вирус и неинфектирани с вирус Т-хелпери, които взаимодействат с импласти (синцитии), които са образувани от десетки десетки клетки (някои от тях се дължат на пролиферацията на вируси в тях). В резултат на разпадането на голям брой Т-хелперни клетки се наблюдава намаляване на експресията на мембранните рецептори в В-лимфоцитите до интерлевкин-2, синтезът на различни интерлевкини (растежни фактори и фактори на диференциация) се нарушава. В-лимфоцити - IL-4, IL-5, IL-6 и др.), В резултат на това се нарушава функцията на Т-килерната система. Изглежда, че активността на системите на комплемента и макрофагите е потисната. Макрофагите и моноцитите, заразени с вируса, няма да умрат, в противен случай те няма да могат да отстранят вируса от тялото. Установено е, че чрез структурното и антигенно сходство на gpl20 с рецепторите на някои епителни клетки в тялото (включително рецепторите на трофобластите, които медиират трансплантационното предаване на ХИВ), синтезът на антирецепторни антитела с широк спектър от í. Такива антитела естествено блокират различни клетъчни рецептори и затрудняват преодоляването на болестта от автоимунни нарушения. В резултат на това ХИВ инфекцията засяга всички основни части на имунната система. Такива заболявания остават устойчиви на различни микроорганизми. Това ще доведе до развитие на опортюнистични инфекции и хронични заболявания при тях. За пациенти с HIV инфекция съществува риск от развитие на най-малко три вида рак: сарком на Капоши; карциноми (включително рак на кожата); В-клетъчен лимфом, който възниква чрез злокачествена дегенерация на В-лимфоцити. Въпреки това, VIL е свързан не само с лимфоцитен, но и с невротропизъм. VIN прониква в тъканта на централната нервна система (астроцити) чрез рецептор-медиирана ендоцитоза и по време на фагоцитоза на инфектирани с вирус лимфобласти от астроцити. Когато вирусът взаимодейства с астроцитите, се създават и симпластики, които запечатват широката област на тялото чрез интерклинални канали. В макрофагите и моноцитите вирусът може да оцелее дълго време, така че те служат като резервоар и разпространението му в тялото, което му позволява да проникне във всички тъкани. Инфектираните макрофаги играят централна роля в доставянето на ХИВ до централната нервна система и тези лезии. При 10% от пациентите първичните клинични синдроми са свързани с нарушения на централната нервна система и се проявяват под формата на деменция (глупота). Така за хората с ХИВ инфекция е обичайно да се разболяват в 3 групи – опортюнистични инфекции, застойни заболявания и нарушения на централната нервна система.

, , ,

Епидемиология на HIV инфекцията

Dzherelom VIL-инфекции означава, че хората са болни или имат вируси. Вирусът на човешката имунна недостатъчност (HIV) се среща в кръвта, спермата и цервикалната тъкан; при кърмещи майки - в кърмата. Заразяването става чрез държавата, чрез кръв и лекарства, а също и от майка на дете преди лягане, по време и след лягане. Видовете заразяване с вируса чрез хранителни продукти, пиене и чрез ухапвания в кома не са известни.

Широка гама от SID се свързва с пристрастяването към наркотици. VIL инфекцията се увеличава с рак на кожата. Според данни на СЗО, от 1980 до 2000 рубли. 58 милиона души са били заразени с VIL. Само 2000 рубли. 5,3 милиона души са били заразени в света, а 3 милиона са починали от ХИВ/СПИН. В Русия от 1 септември 2004 г. 264 хиляди регистрирани. Инфектирани с VIL хора. Половината от хората, заразени с VIL, умират в рамките на 11-12 години от момента на заразяването. На кочана 2004 от кожа 100 хил. Приблизително 180 руски граждани са живели с диагноза ХИВ инфекция. Прогнозира се, че при такова ниво на заболяване общият брой на ХИВ инфекциите в Русия до 2012 г. ставаме 2,5-3 милиона осиб. Трудността на борбата с ХИВ инфекцията се дължи на редица причини: на първо място, все още няма ефективни методи за лечение и специфична превенция; В противен случай инкубационният период на HIV инфекцията може да надхвърли 10 години. Този проблем се крие в момента на активиране на Т-лимфоцита и ДНК вируса, който се намира на неговата хромозома. Все още не е ясно дали кожата е заразена с вируса на SNID или дали е възможно да пренесете вируса, без да се разболеете (което изглежда малко вероятно). Идентифицирани са голям брой човешки имунодефицитни вируси (VIL-1, VIL-2), като антигенните свойства между тях допринасят за формирането на кръстосан имунитет. Откриването на вируса на имунната недостатъчност MAV (VIO) хвърли светлина върху поведението на ХИВ. VIO има организация на генома, подобна на VIL, но е силно диференцирана по нуклеотидна последователност. VIL-2, според серологичните власти, заема междинна позиция между VIL-1 и BIO и по отношение на нуклеотидната последователност изглежда най-близо до BIO. Във връзка с това В. М. Жданов приема, че вирусите VIL-1, VIL-2 и BIO приличат на вирусен прародител. Не е изключено, според R. Gallo, някой от тях да е проникнал в човешкото тяло по всякакъв възможен начин, като е открил редица мутации, които са довели до VIL-1, VIL-2 и други форми.

, , , , , , ,

Симптоми на HIV инфекция

Вирусът на имунната недостатъчност на хората и властите има специфични характеристики, в които се крие патогенезата на заболяването по много начини. Вирусът има много висока скорост на възпроизвеждане, която се определя от неговите регулаторни елементи (до 5000 вириона се синтезират в активен стадий в рамките на 5 минути). Поради наличието на ензимен протеин (gp41), вирусът индуцира създаването на големи синцитиални структури за освобождаване на инфектирани и неинфектирани Т-хелперни клетки, което води до масивна смърт. GPL20 протеиновите молекули, които се създават в големи количества, циркулират свободно в кръвта и се свързват с рецепторите на неинфектираните Т-хелперни клетки, в резултат на което също се разпознават и елиминират от Т-хелперните клетки. Вирусът може да се разпространява през междуклетъчните канали от клетка на клетка, като в този случай вените стават по-малко достъпни за антитела.

Клинични критерии за HIV инфекция

При възрастни ХИВ инфекцията се диагностицира, ако имат поне два сериозни симптома, поне един незначителен симптом и за всички други често срещани причини за имунна недостатъчност (рак, вродена имунна недостатъчност, важна форма на гладна стачка). Сериозните симптоми включват:

• загуба на тегло с 10% или повече;
• тривиално трескаво състояние, което се редува или е постоянно;
• хронична диария.

Незначителни симптоми: упорита кашлица, генерализиран дерматит, рецидивиращ херпес, който оперира, кандидоза на устната кухина и фаринкса, хроничен херпес симплекс, генерализирана лимфаденопатия. Диагнозата SNID се поставя въз основа на наличието на сарком на Капоши, криптококов менингит или пневмоцистна пневмония. Клиничната картина на заболяването се допълва от добавената опортюнистична инфекция.

, , , , ,

Методи за култивиране на човешкия имунодефицитен вирус (HIV)

VIL-1 и VIL-2 могат да бъдат култивирани при пациенти само с един клонинг на TSB4-лимфоцити - H9, изолиран от левкемични TSB4-лимфоцити. За тези цели могат да се използват викристани и моносферни култури от астроцитни клетки, в които VIL-1 се размножава добре. От животни до VIL-1, приятелски настроени шимпанзета.

Резистентността към вируса в общата популация е ниска. При наплив на сънливи промени и UV-импрегниране се прилага при 80 ° C за 30 минути, при третиране със силно застояли дезинфекционни течности - за 20-30 минути. За да се предотврати заразяване на материал, съдържащ вирус, е необходимо да се използват микобактерицидни дезинфектанти, които са ефективни срещу микроорганизми, които може да са най-устойчиви.

Лабораторна диагностика на HIV инфекция

Основният метод за диагностициране на вирусна и HIV инфекция е ензимно-свързаният имуносорбентен метод. Връзката с това обаче е, че gpl20 има структурно и антигенно сходство с рецепторите на всички човешки клетки, включително рецептори, които влияят на транспорта на имуноглобулини през епителните клетки на лигавиците в тялото. Може да има антитела, които са подобни на антителата. -gpl20 антитела. Това лице може да има леко положителни резултати от IFM. Следователно всички наблюдавани сирени реагират положително и подлежат на допълнителен анализ чрез допълнителния метод на имуноблотинг или Western blotting. Този метод се основава на идентифицирането на допълнителни антивидови антитела след електрофоретично изследване и допълнително изследване за допълнителни антивидови антитела. Вирусологичният метод има малка трудност при култивирането на вируса. Лимфоцитният клон H9 се викоризира, за да се отстранят вирусните антигени, които са необходими компоненти на диагностичните тестови системи. CPR методът дава възможност за откриване на вируса в ранен стадий на виремия.

Лечение на HIV инфекция

Необходимо е да се познават или синтезират лекарства, които ефективно потискат активността на обратната транскриптаза (ревертаза) или вирусна протеаза. Те предотвратяват създаването на ДНК провирус и (или) инхибират вътрешната клетъчна репродукция на вируса. Настоящата стратегия за лечение на HIV инфекции се основава на принципа на комбинирана инфузия на лекарства, които инхибират вирусната протеаза (едно от лекарствата) и ревергазите (2 различни лекарства), - комбинирана (тройна) терапия. В Русия за лечение на VIL инфекции се препоръчва използването на 2 препарата от шунка: фосфазид и криксивана, които специално потискат възпроизвеждането на VIL в ранните и късните стадии на възпроизвеждане, особено когато има намаляване на активността на азидотимидин.

Проблемът на специфичната превенция се крие в необходимостта от ваксина, която да осигури формирането на ефективен клетъчно-медииран имунитет, базиран на вирус-специфични цитотоксични лимфоцити без първоначалното производство на антитела il. Този имунитет се осигурява от Thl помощници. Възможно е антителата, включително тези, неутрализиращи вируса, не само да не са ефективни при потискане на HIV инфекцията, но във високи нива да потискат клетъчно-медиирания имунитет. Следователно ваксината срещу VIL трябва да ни осигури две основни предимства: а) да е абсолютно безопасна и б) да стимулира активността на Т-цитотоксичните лимфоцити. Оценява се ефективността на различни варианти на ваксини, получени от убити (инактивирани) вируси и други антигени, с високи защитни свойства. Такива антигени могат да се видят от самите вириони или да се синтезират химически. Въз основа на методите на генното инженерство е разработена ваксина. Vaughn е рекомбинантен ваксиниа вирус, който носи VIL гени, отговорни за синтеза на антигени със силни имуногенни свойства. Повече информация за ефективността на тези ваксини ще изисква значително време поради дългия период на инкубация на HIV инфекцията и високата честота на ежедневието. Създаването на високоефективна ваксина срещу ХИВ инфекция е основен проблем.

Завданя: Нека разбера: какво прави и как работи имунната система. Какво прави имунната система? В кои клетки ще се "утаи" вирусът? Как се развива HIV инфекцията? Кога е времето за носене на дрехи на VIL и какъв е периодът на „прозореца“? Какво причинява развитието на имунодефицит? Какво представляват опортюнистични инфекции и ХИВ/СПИН?

Имунната система има три основни функции в човешкото тяло: Защита: 1. Защита: На първо място, имунната система осигурява защита на тялото от патогенни микроби, вируси и протозои. Замяна 2. Замяна на обработени клетки в различни органи на нашето тяло. “Ремонт” 3. “Ремонт” на части от нашето тяло, заздравяване на рани.

Т - лимфоцити Т - помощници CD4 Т - убийци CD8 (убийци) (убийци) Т - супресори CD8 Т - клетки (лимфоцити) се наричат ​​така, че миришат на тимуса (тимусната жлеза) и се разделят на: Т - лимфоцити Т - помощник - келери CD8 (джуджета) (убийци) T – супресори CD8 B – клетки (лимфоцити) узряват в медулата

При всички инфекции макрофагите действат като санитари, тъкат и унищожават чужди врагове (антигени - AG). Макрофаги - при всички инфекции те действат като санитари, тъкат и унищожават чужди врагове на клетките (антигени - артериална хипертония). Макрофагът се нарича още големият ядец. При всички инфекции, в допълнение към VIL, миризмите действат като "сестри" и "санитарки", коварни и други чужди врагове на тялото (антигени - AG).

2. Идентификационен блок и запис на информация Този блок следва принципа на активната лаборатория. След получаване на сигнал за наличието на „чуждо“ в тялото, лабораторията започва последната работа по разпознаване на „чуждото“ (чиито протеини също са включени). Цялата информация, събрана на AG („извънземен“) се прехвърля към блок 3.

3. Блокът търси готовност до намаляване на АГ. Това е най-важният блок I.S. В чието тяло има помощни клетки на главата. Образно го наричат ​​„офицер“. Той има за цел да помогне на други имунни клетки да се предпазят от артериална хипертония. След като отхвърли сигнала към макрофага, Т-хелперът инструктира Т-клетките убийци и В-лимфоцитите да „познаят и защитят непознатия“.

След като клиентът разпознае и лекува артериалната хипертония, кръвното налягане започва да се развива. Антителата се прикрепят към антигена и образуват комплекс (ag + антиген). Чужденци, чиито AG („непознати“) се разпознават лесно от T-killer. В-лимфоцитите сигнализират за Т-убиец, който не се среща при други хора.

Вирусите са най-малките инфекциозни агенти в света. Вонята е много по-малко бактериална и се вижда само под електронен микроскоп. Вирусите са съставени от молекули нуклеинови киселини – ДНК или РНК, чисти протеинови молекули. В зависимост от вида на нуклеиновата киселина на вируса е обичайно да се разделя на ДНК вируси и РНК вируси. VIL е цяла РНК, която носи вируса, принадлежи към семейството на ретровирусите, подобно на лентивирусите, всеки от вирусите няма такава специфичност до мутация (пример за реинфекция), към семейството на ретровирусите Има и спумовируси - вируси които са характерни за животните, но циркулират и при хората и раковите вируси - наричат ​​левкемия, лимфом.

Когато VIL (AG) навлезе в кръвообращението, основната цел за VIL са T CD-4 лимфоцитите (помощници), които играят водеща роля в развитието на имунния тип. VIL е уникален вирус, който не само атакува и унищожава Т лимфоцита (CD4), но и разрушава връзките между компонентите на имунната система. VIL някои се използват за възпроизвеждане, други се използват като "такси".

V-KLITINI (видуално за AT вибрация) – след като се откажете от поръчката на лимфоцита (CD4) преминете към търсене на VIL. След като VIL бъде намерен и тестван, клиентът започва да вибрира AT, за да блокира AG (VIL), създавайки блока AG+AT. Откриването на специфични антитела в кръвта показва тези, с които хората са заразени. АХАТ

Убиване на Т-ЛИМФОЦИТ (УБИЕЦ) (CD8) – премахва поръчката от главната клетка на имунната система към Т-лимфоцит (CD4), „знай и защитавай“ VIL. Т-лимфоцитът (убиец) е най-опасната заплаха за вируса на човешката имунна недостатъчност, а VIL е още по-„хитра“, т.к. може да се появи в клетките на ЦНС (централната нервна система). T-killer CD - 8 T-killer

Докато вирусът е в нервната тъкан, той не се размножава и не може да има намаления, които не се виждат от клетките и не са достъпни за АТ (антитела). По този начин вирусът VIL може да проникне в различни клетки на човешкото тяло и да се използва като "такси" и "дупе" и други за възпроизвеждане.

Това предсказва продължителна опозиционна война, ако противниците се опитат да се победят един друг. След като вирусът има по-добър шанс. Кожният организъм има своите ресурси и потенциал, но те не са безкрайни. В резултат на това убиващите клетки стават все по-малко способни да защитят вируса, т.к CD4 клетките са необходими за борба с всички инфекции, така че имунната система не може да устои на различни заболявания. Имунодефицитът започва да се развива.

Имунодефицитът е загуба на жизненост до елиминиране на инфекцията. Това не е заболяване - това не е заболяване, което се равнява на податливост към различни инфекции. В този случай човек става имунитет не само срещу сериозни инфекции, като грип, херпес, дизентерия и др., Но и срещу бактерии, вируси и гъбички, тъй като здравият човек не се разболява. Например: бактерия (Pneumocystis carini), която живее в краката, с имунен дефицит, може да причини сериозна инфекция на крака - Pneumocystis pneumonia.

Какво представляват опортюнистични инфекции? Инфекции, които при здрава имунна система не причиняват вреда на човешкото тяло, но причиняват сериозно заболяване на фона на имунодефицит. В превод от английски „опортюнистичен“ означава да бъдеш използван. Това може да е херпесна инфекция, пневмоцистоза и др.

Какво е SNID? CHID – синдром на хронична имунна недостатъчност. Тази комбинация от симптоми на подуване показва, че имунната система е сериозно компрометирана. Самото понятие „SNID” е уникален медицински термин и е необходимо да се признае важността на пациентите. SNID е оставащият стадий на HIV инфекцията.

Положителният резултат от теста означава, че лицето има антитела срещу HIV инфекцията. От това става ясно, че хората са заразени. Отрицателен резултат от теста означава, че не са открити анти-VIL антитела. Тестът може да даде отрицателен резултат, ако: лицето не е заразено с ХИВ; Човек е заразен с ХИВ и тялото все още не е произвело достатъчно антитела срещу вируса, което се нарича „период на ваксинация“.

Тялото се нуждае от 25 дни до 3 месеца (и в някои случаи 6 месеца), за да произведе достатъчно антитела, които да бъдат открити от тестовата система. Този път, изоставяйки името „период на прозореца“. Тестването през този период може да даде отрицателен резултат. След това повторете анализа след 3 месеца. По време на бременност кръвта, спермата, вагиналната течност и кърмата на заразен човек осигуряват достатъчно вирус, за да заразят други хора.

Galmuє