Boj proti viru lidské imunodeficience (HIV) se neřeší a pro lidstvo je stále nevyřešeným problémem. Současné metody léčby nadále žijí životem infikovaných lidí téměř do té míry, že žijí životy zdravých lidí, ale v tomto případě brání replikaci viru a neumožňují dosáhnout úplné léčby. Některé z infikovaných buněk nejsou infikovány a stávají se latentním (přijímajícím) rezervoárem viru. Nedávno Spojené státy vyvinuly speciální protilátky, které nasměrují cytotoxické T buňky k útoku na latentní IL buňky. Vyhlídky na přímou stagnaci tohoto přístupu nejsou zřejmé, ale výsledky se mohou stát důležitým ukazatelem ve vývoji vlastností a metod komplexní léčby HIV/AIDS.

Vývoj nespecifických protilátek lze považovat za jeden z nejvýznamnějších pokroků v imunologii a medicíně, zejména v léčbě onkologických onemocnění. Tento přístup k laxitě se začal uplatňovat v polovině 80. let 20. století a rychle se rozšířil in vitro ukázal, že má velký potenciál. Na přirozeném titulku vidmin vid Zvichahnye (obr. 3), bispecyyfickém antithealu tibií struktur a fragmentu krávy anti-Init (obr. 4) a rijazmi jsou s antigeny. Nejčastěji se úspěšně používají k léčbě rakoviny. V těchto případech se smrad nejčastěji používá k navázání cytotoxických T-buněk (T-killerů) imunitního systému (pro jejich povrchový antigen CD3) s rakovinnými cílovými buňkami, které podporují vyčerpání (pro jejich povrchový antigen).

První nespecifické protilátky byly vlastně trifunkční protilátky, vytvořené pro boj s rakovinnými buňkami. Zápach sestával ze dvou plic a dvou důležitých proteinových kopí (obr. 4). Jejich kožní pár byl tvořen dvěma různými protilátkami. Dva grafy vazby antigenu (Fab, fragment antigen-binding) rozpoznaly dva různé antigeny. Konstantní oblast (krystalizovaný fragment imunoglobulinu, fragment krystalizovatelná oblast) vytvořila třetí část vazby na antigen, odtud název „trifunkční protilátky“.

V budoucnu však nastaly potíže: nespecifické protilátky není snadné izolovat ve velkém množství a veškeré testování trvalo mnoho hodin. Dříve byla stagnace takových protilátek spojena s nízkými vedlejšími účinky, jako je imunogenicita (zvýšení imunitní odpovědi), přítomnost toxických látek a také krátké trvání spánku v těle.

K řešení tohoto problému byly později rozloženy další typy nespecifických protilátek, složené z fragmentů protilátek – chemicky vázaných Fab, zkrácených domén, které rozpoznávají antigeny, hybridů Ilkiv, což jsou vzájemně propojené domény různých protilátek (obr. 4). Do klinické praxe byla zavedena řada protinádorových léků na bázi nespecifických protilátek, jako je Catumaxomab a Blinatumomab, a také verze založené na nespecifickém „mobilizéru T-buněk“ BiTE a chrání před akutní lymfoblastickou leukémií. .

Sklouzl do ohýbání, naděje klitinského antitheralu před časem, puskhu, prut -grocerus 25 rocke 25, ejl ohromující Buli Nerkonalі, já yak Vyb pro likovann se nezastavil (Div. J. Berg a spol. ., 1991). buňky infikované virem lidské imunodeficience jakéhokoli kmene і A. Traunecker et al., 1991. Bispecifické jednořetězcové molekuly (Janusiny) cílí na cytotoxické lymfocyty na buňkách infikovaných HIV). Bylo to v době, kdy ještě nebyly vytvořeny účinné protiruské síly a nástupci znali různé způsoby boje proti VIL. Autoři článků, o kterých se diskutuje, šli ještě dále: návrhy nespecifických protilátek se staly důkladnějšími, a co je důležitější, zápach byl namířen proti latentním rezervoárům VIL.

Dva týmy popisují vývoj a zkoumání síly nespecifických protilátek, ve kterých jsou fragmenty protilátky proti povrchovému antigenu BIL gp120 kombinovány s fragmenty protilátky proti povrchovému antigenu CD3 T-buňkám - nejdůležitější složce buněčná tkáňová toaleta. Rozrahunok, stejně jako při poklesu protinádorových protilátek, spoléhají na ty, které takový design „vytáhne“ k buňkám infikovaným VIL, T-buňkám, které jsou o ně ochuzené (obr. 5 a obr. 6).

Přestože filozofie obou je stejná, jejich design protilátek se mírně liší (skupina A. Pegu et al. se zdá být důkladnější). Vpravo, aby komplex T-cellin + protilátka rozpoznal latentní rezervoáry VIL, je nutné je vyprovokovat k produkci povrchových proteinů viru. Skupinová aktivita J. Sung a kol. k tomu došlo cestou obrobka klitin in vitro fytohemaglutinin – rostlinný protein, inhibitor enzymu histondeacetylázy. Skupinová aktivita A. Pegu et al. Taková „provokace“ nebyla povinná: jejich nespecifické protilátky mohly samy vyvolat produkci povrchových proteinů viru v latentních buňkách HIV. Ukázalo se, že dezintegrované systémy byly účinně zahnány dovnitř in vitro Nemocným byly odebrány jak kultivované latentní HIV buňky, tak infikované buňky.

Autoři obou prací poznamenávají, že nespecifické protilátky, které vytvořili, by se potenciálně mohly stát účinnou imunoterapeutickou metodou pro potlačení latentních rezervoárů HIV. Jak vědecká síla, tak úspěch povedou k vyšetřování a podpoře vyšetřování, nasměrovaného do vnějšího světa ze strany VIL. Vyhlídky na klinickou stagnaci popsaného přístupu však v tuto chvíli ještě nejsou zcela zřejmé, je nutný další podrobný výzkum. Byly provedeny popisy a vyšetřování in vitro, a není známo, jak budou dosažené účinky v těle probíhat. Zdá se, že imunoterapie kromě cizích protilátek spouští v těle imunitní odpověď, která je namířena proti těmto protilátkám. A takový vedlejší účinek skutečně pozorovala skupina A. Pegu et al. v doslidakh na mavpakh.

Činidlo, které vyvolává produkci antigenů VIL v latentně infikovaných buňkách, není pro zdravé buňky škodlivé a není dosud známé. Kromě toho mohou být latentní rezervoáry VIL přítomny například v centrálním nervovém systému, kde je penetrace proteinových molekul obtížná kvůli přítomnosti hematoencefalické bariéry. Bohužel k úplnému odstranění výsledků je ještě dlouhá cesta a je nutné provést další výzkum. Tim, neméně, diskutovaná práce je důležitým krokem v rozvoji schopností a metod pro trvalé snížení VIL.

Dzherela:
1) Julia AM Sung a kol. Dual-Afinity Re-Targeting proteiny řídí cytolýzu buněk latentně infikovaných HIV zprostředkovanou T buňkami // Journal of Clinical Investigations. 2015. V. 125. S. 4077-4090.
2) Amarendra Pegu a dovnitř. Aktivace a lýze lidských CD4 buněk latentně infikovaných HIV-1 // Příroda komunikace. 2015. V. 6. Číslo artiklu: 8447.
3) Douglas D. Richman. HIV: Léčba zabíjením // Příroda. 2015. V. 528. S. 198-199. (Populární synopse před články, o kterých se bude diskutovat.)

Vjačeslav Kalinin

AIDS- infekční onemocnění, které je způsobeno virus lidské imunodeficience (HIV). Diagnóza infekce HIV se provádí detekcí protilátek proti viru, virových antigenů, virové RNA nebo DNA nebo kultury viru.

Nenechte se odradit obrovskými finančními částkami, protože jste promarnili zbytek svého života v boji proti těmto nemocem, jděte do toho a proveďte to, co musíte udělat, než přinesete nějaké hmatatelné výsledky. Bylo dosaženo velkého úspěchu - celosvětová epidemiologická situace se stabilizuje a počet nových epizod HIV infekce se snížil. Ačkoli se toto onemocnění přesunulo od smrtelných onemocnění do kategorie zcela kontinuálních, těžkých infekcí, úmrtnost na celém světě v důsledku SNAID a onemocnění s ním spojených je stále vysoká.

Historie viru a progrese onemocnění

Syndrom plně rozvinuté imunodeficience byl poprvé registrován a popsán v roce 1981 ve Spojených státech amerických. V letech 1984 – 1985 byla prokázána etiologická role viru lidské imunodeficience. Virus viděly dvě skupiny vědců, téměř identicky: Luc Montagnier (Francie, Montagnier L. et al.) a Robert Gallo (USA, Gallo R. C. et al.).

Byla identifikována řada hlavních typů VIL: VIL-1 je široce rozšířen po celém světě, VIL-2 se vyskytuje především v západní Africe. Hlavní příčinou pandemie HIV/AIDS ve světě se stal HIV-1; Tento virus bude silnější než vize předchozích skupin. VIL-2 je méně virulentní virus, a přestože je rozšířen po celém světě, je rozšířenější v Africe. Viry mají důležitou podobnost ve struktuře virionu a genomu a jsou zcela (až 25 % genomu) rozděleny sekvencemi RNA a proteinů.

Virus je podobný jiným MAP virům a často se předpokládá, že je výsledkem proliferace těchto virů a jejich zavlečení do lidské populace v poslední době. VIL-2 je podobný virům imunodeficience a může infikovat mnoho druhů primátů, aniž by způsobil příznaky imunodeficience. VIL-1 infikuje lidi i šimpanze.

Jídlo, jakmile se infekce rozšíří na lidskou populaci, bude ztraceno do neznáma. Virus byl identifikován ve střední Africe (Saira) před rokem 1960, což bylo prokázáno retrospektivními studiemi odběrů krevního séra. To bylo zaznamenáno na Haiti až do poloviny 70. let a do roku 1978. Jinak se očekává, že jeho proudy budou ležet v Africe, kde v některých zemích zasáhne virová infekce až polovinu populace, i když onemocnění na SNID se neprojeví u každého. Až do 90. let 20. století byl SNID registrován ve všech koutech světa.

Byly sekvenovány různé vzorky viru HIV, které byly pozorovány v různých oblastech Afriky, Karibiku a Spojených států.

Způsoby infekce

Infekce jerelom se vyskytují ve všech klinických stádiích, včetně inkubační doby. Ve vysokých koncentracích se vyskytuje nejen v krvi, ale také ve spermatu, dále v menstruačních tekutinách a vaginálních (cervikálních) sekretech. Kromě toho je VIL detekován v mateřském mléce, hlenu, hlenu a mozkomíšním moku, bioptických vzorcích různých tkání, potu, spermatu, bronchiální tekutině a stolici. Největší epidemiologickou obavou je krev, sperma a poševní sekret, k infekci stačí mateřské mléko.

Lidé se nakazí VIL, když se materiál viru dostane přímo do krve nebo sliznic.

V současné době jsou viditelné následující cesty infekce HIV:

• nekrádež klauzule kontakt
• infekce plodu a novorozenců během těhotenství a těhotenství (u matek infikovaných HIV)
• jako dítě matky, krmené mateřským mlékem
• Injekční drogová závislost
• Infekce během lékařských procedur
• s krevní transfuzí a jejími složkami

Virus lidské imunodeficience (HIV)

Virus lidské imunodeficience (HIV) patří do rodiny retrovirů – skládacích RNA-genomických virů, které pomocí reverzní transkriptázy vytvářejí DNA kopii genomu, která integrací s genomem vládce vytváří integrální infekci.

Virus infikuje imunitní systém. V důsledku toho je imunitní systém potlačený a vzniká syndrom pokročilého selhání imunity (SIDS); tělo pacienta ztrácí schopnost chránit se před infekcí a otoky.

Virus infikuje T-lymfocyty třídy pomocných. Virová část se naváže na T-receptor na vnějším povrchu T-helper membrány, lipidová membrána viru splyne s buněčnou membránou a místo virové části se objeví v cytosolu. Infikované virem T-helper buňky postupně umírají infekcí virem, apoptózou nebo deplecí T-killer buněk.

Normálně obsahuje 1 ml krve přibližně 1000 T-lymfocytů. Zejména u infikovaných VIL je snížen jejich rozvoj infekce. Pokud se počet T-lymfocytů změní 4-5krát (7-10 dní po infekci), objevují se závažné příznaky deficitu imunitního systému.

Tělo již nedokáže odolat propuknutí oportunních infekcí, které jsou pro zdravé lidi s normálně fungujícím imunitním systémem buď bezpečné, nebo méně nebezpečné. Jejich hlavou jsou virové, plísňové a bakteriální infekce (často tuberkulóza) a také zhoubné nádory (často Kaposiho sarkom, forma rakoviny kůže). Při absenci antiretrovirové terapie nedochází k úmrtí pacienta v důsledku množení viru, ale v důsledku rozvoje onemocnění, sekundárního k infekci HIV.

Budova a násobení VIL

VIL obsahuje RNA, což je matrice pro syntézu DNA (retrovirus); enzym nezbytný pro takovou syntézu - portální transkriptáza - se také nachází ve virové částici. DNA, která se vytváří, vstupuje do jádra, integruje se s DNA lymfocytu (za účasti virových proteinů) a slouží jako templát pro transkripci - syntetizuje se virová RNA. V důsledku translace této RNA vznikají virové proteiny - turn transkriptáza, virové obalové proteiny, ale i regulační proteiny, které stimulují virovou transkripci a translaci prostřednictvím mechanismu pozitivního obratu ї RNA. Komplex virové RNA a virových proteinů se dostane na vnitřní povrch lymfocytární membrány a utěsní buněčnou membránu s částí lymfocytární membrány, která vytváří lipidovou membránu viru. Násobení viru v buňce odhaluje jeho zdroje a odstraňuje sinus.

Genetická hojnost VIL

Retroviry nyní vyvinuly jedinečnou reakci v každém živém objektu, která se již nevyskytuje - reverzní transkripci. Návratová transkripce, kromě mnoha dalších reakcí syntézy templátu (například DNA-DNA), je proces slabě podporovaný speciálními korekčními mechanismy. Replikace VIL se vyznačuje extrémně vysokou frekvencí spontánních mutací.

To znamená, že jakákoli mutace, která spontánně zmizí během transkripční brány, má vysokou šanci, že se u potomků usadí, což má důležité dědictví pro životy samotných retrovirů a jejich vládců. Zokrema, jedna z nejcharakterističtějších schopností VIL, má neúplnou multiplicitu (variabilitu).

Bezprostředně po prvotní infekci se již v těle nakaženého nachází řada různých variant VIL. Velký počet možností by mohl tvořit základ pro tuto švédskou evoluci (například když se vyčerpají antiretrovirové léky), v důsledku přítomnosti faktorů evoluční selekce se virus bude nadále objevovat ve vzhledu a takzvaném „roji“ blízce příbuzných geneticky příbuzných nebo nepodobných virů.

Genetická diverzita VIL je podporována rychlostí jeho replikačního cyklu, v důsledku čehož se v těle infikované osoby vytvářejí miliardy nových virových částic.

Fáze infekce HIV

Během antiretrovirové terapie lze vidět následující stadia infekce HIV:

Infekce -> 2-3 roky -> akutní retrovirový syndrom -> 2-3 roky -> rozvoj klinických příznaků + těžká konverze -> 2-4 roky -> asymptomatická chronická HIV infekce -> v průměru 8 Rokiv -> symptomatická infekce VIL /SNID -> uprostřed 1.3 osud -> smrt

Antiretrovirovou terapií lze prodloužit očekávanou délku života pacienta na 70–80 let.

Léčba infekce HIV

Při provádění antiretrovirové terapie se výrazně prodlužuje délka života pacienta. Antiretrovirová léčiva způsobují množení VIL v buňkách lidského imunitního systému, blokují proliferaci virionů v buňkách a narušují proces sestavování nových virionů v různých fázích. Bylo prokázáno, že léčba antiretrovirovými léky stokrát snižuje riziko rozvoje SUD a následné smrti.

Analýza pro VIL

V našem centru můžete provést rozbor na HIV infekci, komplexní rozbor na syfilis, HIV, hepatitidu B a C a také testy na jiné infekce.

Jak funguje imunitní systém (před objevením se HIV)

Kroky k ochraně před infekcí jsou jednoduché:

• Například vaše pokožka je hlavní bariérou

Pokud máte poškozenou kůži, například malý řez nebo stroupek (u virů typu VIL) nebo poškozenou kůži (u tuberkulózy), vaše tělo je náchylné k rozvoji nové infekce ktsії.

Když mluvíme o imunitním systému, používají se dva lékařské termíny:

• Antigen je slovo označující malé částice, které způsobují infekci v materiálu produkovaném tělem, které jsou rozpoznány imunitním systémem.
• Protilátka je typ proteinu produkovaného bílými krvinkami, když se objeví cizí látky (antigeny). Protilátky jsou vázány na specifické antigeny. Toto spojení pomáhá ničit antigeny. Některé protilátky ničí antigeny přímo, jiné usnadňují proces destrukce antigenů bílými krvinkami.

KLITINÁLNÍ A HUMORALNÍ IMUNITA

Vaše tělo se vyrovnává s různými infekcemi dvěma hlavními způsoby:
1) Reakce humorální imunity je založena na protilátkách.
VIL je diagnostikován na základě testu na protilátky, který sleduje reakci těla na VIL. Reakce proto začíná po dobu dvou až tří let, a jakmile se množství protilátek dostatečně stanovené testovacím systémem stanoví, po dobu 3-6 měsíců („období okna“).
2) Buněčná imunita je založena na reakci buněk CD4 a CD8
T-buňky jsou jedním z typů bílých krvinek (lymfocytů). Hlavními typy T-buněk jsou CD4 a CD8 buňky. Buňky CD4 se také nazývají pomocné buňky (T-helpers), protože mobilizují imunitní systém a vysílají signály do buněk CD8. Buňky CD8 se svým vlastním způsobem nazývají zabijácké buňky (T-killer cells), rozpoznávají fragmenty a zabíjejí buňky infikované virem. Některé procesy a funkce se často vyhýbají. Obecně platí, že vaše tělo má buněčný imunitní systém k boji proti virům a HIV. Makrofágy jsou dalším typem bílých krvinek, o něco větší velikosti, které rozkládají a potlačují infekce a odchody mrtvých buněk. Smradlavé také vysílají signály do dalších buněk imunitního systému.

INTERAKCE YAK VIL S IMUNITNÍM SYSTÉMEM

VIL je virus, který je zvláště důležitý pro napadení těla. Toho je dosaženo díky skutečnosti, že virus vikoristy pomáhá vytvářet stejnou tkáň jako organismus vikorista pro boj s infekcí. Infekce VIL způsobuje rychlejší odumírání infikovaných buněk a vysílá signály jiným buňkám, aby zemřely rychleji.

To jsou dva faktory, jak uhodnout psa, který se honí za svým chlupatým ocasem!

• Infekce VIL způsobuje, že tělo produkuje více buněk CD4 k boji s novým virem.
• Nové buňky se stávají novými cíli pro infekci a reprodukci HIV
• Tělo naznačuje, že produkuje více buněk proti viru.

Po deseti hodinách začnou T-buňky, které pronikly VIL, mizet a umírat (u většiny lidí 6 měsíců po infekci). Prostřednictvím mnoha osudů se tělo přehnaně unaví, imunitní systém se opotřebuje.

Tuto část je důležité pochopit. Hlavní myšlenkou je, že VIL ovlivňuje imunitní systém a produkuje stále více buněk.

Tim neméně, buňky také rychle umírají a imunitní systém funguje bez úspěchu. Proto se počet buněk CD4 ve vašem těle snižuje.

ARV terapie blokuje reprodukci HIV a umožňuje, aby se imunitní systém vašeho těla vrátil do normálu.

KVALITNÍ CD4 YAK „SURGATE MARKER“

Model kapacity CD4 po infekci HIV bez terapie

Počet CD4 (opět nazývaný: počet CD4+ T-lymfocytů, také nazývaný počet CD4+ T-buněk nebo T4) – toto je výsledek krevního testu, který ukazuje, kolik těchto buněk je obsaženo v krychlovém milimetru a krvi.

Hustota CD4 je také dobrým „náhradním markerem“ pro určení rozsahu, v jakém HIV ovlivnil imunitní systém. To ukazuje na riziko dalších infekcí a na nutnost čištění.

Průměrný počet CD4 u HIV-negativní osoby se pohybuje mezi 600 a 1600, ale u některých lidí může být tato hladina vyšší nebo nižší.

• Po určité době po infekci počet CD4 klesá.
• Poté, když imunitní systém začne fungovat, posouvá se znovu vpřed, i když ne na stejnou úroveň jako před infekcí.
• Tato rebarbora se nazývá kontrolní bod CD4, protože se stabilizuje po dobu 3-6 měsíců po infekci, ale tento proces může trvat mnohem déle.
• Postupem času se počet CD4 postupně snižuje. Průměrný počet CD4 se brzy přiblíží k 50 buňkám/mm3. Je důležité, aby lidé věděli, že tato tekutost může být ctností nebo zbožím.

Imunitní systém většiny lidí úspěšně kontroluje HIV, aniž by utrpěl poškození po dlouhou dobu.

YAK SHVIDKO POKRAČUJE VIL VE SKVĚLÝCH LIDECH

Doba, za kterou počet CD4 klesne (například na přibližně 200 buněk/mm3), se u různých lidí liší.

Přibližná doba pro snížení počtu CD4 na 200 buněk/mm3 u HIV+ lidí:

• <5% - на протяжении 1-2 лет (быстрое прогрессирование)
• 10% – na 3-4 dny
• 70% – natažení 5-9 kamenů
• 10% – na 10-12 let

<5% - не будет падения количества CD4 даже после 10-15 лет (длительное медленное прогрессирование)

U těch, kteří jsou v době infekce (v období sérokonverze) vážně nemocní, je pokles počtu CD4 často výraznější.

Neexistuje jiný způsob, jak měřit rychlý pokrok u lidí, než sledováním počtu CD4 v průběhu času.

Ti, kteří postupují rychleji a u kterých dochází k rychlejšímu poklesu počtu CD4, budou pravděpodobně reagovat na terapii stejně a stejně silně jako ti, kteří postupují rychleji.

Interpretace výsledků CD4: množství CD4 a množství CD4

CD4 je jen tolik, že je o něm hodně co říct. Chcete-li trend zlepšit, musíte v průběhu času shromáždit řadu výsledků. Pokud existuje více výsledků, můžete určit, zda dojde ke snížení nebo zvýšení, jako je plynulost změn nebo stabilizace.

Počet CD4 se může snížit nebo zvýšit v závislosti na hodině dne, obsahu tuku v jídle, které jste jedli, na jídle, se kterým jste nevstali, na tom, zda máte jiné infekce nebo jednoduše kvůli této krvi. více či méně buněk.

Stejný trend vykazuje i průměrná úroveň výsledků. Bod kůže čáry označuje „absolutní“ počet CD4. Počet buněk CD4 na krychlový milimetr (klitin/mm3) nebo mikrolitry (klitin/ul) krve. Z vědeckého hlediska je tato hodnota označena jako klitin x 106/litr.

Celková čára ukazuje průměr těchto výsledků - a ukazuje, která aplikace má tendenci snižovat CD4 v průběhu času. Pokud se neočekává, že výsledek vaší analýzy bude vysoký nebo nízký, možná budete muset potvrdit, že byla provedena další analýza.

Počet CD4 (CD4 %) je stabilním indikátorem změn v imunitním systému. Mezi všemi lymfocyty jsou stovky CD4 buněk.

Počet CD4 přibližně 12-15 % naznačuje počet CD4 pod 200 buněk/mm3. Počet buněk CD4 přibližně 29 % odpovídá četnosti nad 500 buněk/mm3, ale pro vyšší hodnoty je rozsah širší.

U HIV-negativní osoby se toto číslo blíží 40. Absolutní počet CD4 se u dětí nepočítá, u nich se počítá počet CD4.

Aktivity mezi dospělými a dětmi

• Počet CD4 je vyšší u dětí, nižší u dospělých.
• Počet CD4 je u dětí vyšší, u dětí nižší.
• V průběhu let, jak svět stárne, počty CD4 neustále klesají.
• Vzhledem k tomu, že u dětí dochází k významnému zvýšení počtu CD4, bude monitorování dětí nakažených HIV prováděno na základě počtu CD4, nikoli však počtu CD4.

Syndrom plně rozvinuté imunodeficience byl považován za zvláštní onemocnění v roce 1981. v USA, pokud má řada mladých lidí vážná onemocnění v důsledku expozice mikroorganismům, které jsou pro zdravé lidi nepatogenní nebo slabě patogenní. Vyšetření imunitního stavu pacientů odhalilo prudkou změnu v počtu lymfocytů a zejména T-helper buněk. Tato země se vzdala názvu AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome neboli SNID). Způsob infekce (kontakt s artiklem, krví a léky) ukazuje na infekční povahu onemocnění.

Zbudnik SNID byl zveřejněn v roce 1983. nezávisle na sobě Francouzem L. Montagnierem, který ho nazval LAV (LAV), prozrazující, že pacient má lymfadenopatii; a Američan R. Gallo, který virus pojmenoval HTLV-III (anglicky: Human T-lymphotropic Virus III): lymfotropní viry I a II byly již dříve identifikovány.

Identifikace virů LAV a HTLV-III úřady ukázala jejich identitu, takže virus byl v roce 1986 vymýcen. Budu tomu říkat HIV (anglicky: Human Immunodeficiency Virus neboli HIV). VIL má kulatý tvar, jeho průměr je 110 nm. Skořápka viru má tvar bohatého hedronu, složeného do 12 pětiúhelníků a 20 šestiúhelníků. Molekula glykosylovaného proteinu gpl20 (číslo 120 znamená molekulovou hmotnost proteinu v kilodaltonech) se nachází ve středu a kutikule kůže hexakutanu. Celkem se na povrchu virionu nachází 72 molekul gpl20, které jsou napojeny na vnitřní membránový protein gp41. Tyto proteiny současně vytvářejí superkapsidu (membránu) pro virion z lipidové sféry.

Proteiny gpl20 a gp41 jsou vytvářeny jako výsledek štěpení prekurzorového proteinu Env buněčnou proteázou. Protein gp41 tvoří „spodní část“ páteře a spojuje cytoplazmatickou doménu s matricovým proteinem p17MA, který zasahuje přímo pod membránu. Molekuly p17, interagující se zralým virionem, vytvářejí dvacetistěn, který je pod skořápkou.

V centrální části virionu vytváří protein p24 kapsidu podobnou kuželu. Část kapsidy vzniká za účasti proteinu rb asociovaného s obalem virionu. Uprostřed kapsidy jsou dvě identické molekuly virové genomové RNA. Jsou vázány svými 5" konci k nukleokapsidovému proteinu p7NC. Tento protein obsahuje dva aminokyselinové motivy (motivy), bohaté na cystein a histidin a obsahující atom Zn - nazývají se prsty "cin", tzv. fragmenty zápachu budou spolknuty molekulami genomu pro zahrnutí do vytvořených virů a kapsida také obsahuje tři enzymy: Revertáza (RT), nebo pol-komplex, zahrnuje hradlovou transkriptázu, RNázu H a DNA-skladovací DNA polymerázu. (PR) - pY, spouští a realizuje proces zrání virionů Integráza (IN) - p31, neboli endonukleáza, zajišťuje inkluzi provirové DNA do genomu hostitelské buňky.

RNA genom v klinině je pomocí reverzní transkriptázy transformován na DNA genom (DNA provirus), který se skládá z 9283 nukleotidových párů. Mezi levorukým a pravákem existují tzv. dlouhé terminální repetice neboli LTR (anglicky long terminal repeat): S"-LTR - levoruký a Z"-LTR - pravák. LTR obsahuje 638 nukleotidových párů.

Genom VIL se skládá z 9 genů, z nichž některé se na koncích překrývají (existuje řada čtecích rámců) a mají exonintronovou strukturu. Řídí syntézu 9 strukturálních a 6 regulačních proteinů.

Význam LTR pro virový genom spočívá v tom, že obsahují následující regulační prvky, které řídí jejich robota:

• transkripční signál (promotorová oblast);
• poly-A adiční signál;
• signál čepice;
• integrační signál;
• pozitivní regulační signál (TAR pro protein TAT);
• negativní regulační prvek (NRE pro protein NEF);
• místo pro připojení semene RNA (tRNA™3) pro syntézu DNA bez kopí na 3" konci; signál na 5" konci LTR, který slouží jako semeno pro syntézu DNA plus-lance.

LTR jsou navíc prvky, které se podílejí na regulaci sestřihu mRNA a balení molekul vRNA do kapsidy (prvek Psi). Bylo zjištěno, že při transkripci genomu v dlouhých mRNA se ustanovují dva signály pro protein REV, které interferují se syntézou proteinů: CAR - pro regulační proteiny a CRS - pro strukturní proteiny. Když se REV protein váže na CAR, jsou syntetizovány strukturální proteiny; Každý den se syntetizují pouze regulační proteiny.

Při regulaci virového genomu hrají zvláště důležitou roli následující genové regulátory a jejich proteiny:

• protein TAT, který poskytuje pozitivní kontrolu množení viru a působí prostřednictvím regulační složky TAR;
• NEV a VPU proteiny, které poskytují negativní kontrolu propagace prostřednictvím NRE grafu;
• REV protein, který slouží jako pozitivní-negativní kontrola. Protein REV řídí činnost genů gag, pol, env a negativně reguluje sestřih.

Tímto způsobem je reprodukce VIL pod trojí kontrolou – pozitivní, negativní a pozitivně-negativní.

Protein VIF činí nově syntetizovaný virus infekčním. Virus je vázán na kapsidový protein p24 a má celkem 60 molekul. NEF proteiny jsou ve virionu reprezentovány malým počtem molekul (5-10), případně navázaných na membránu.

Protein VPR stimuluje buněčný cyklus ve fázi G2, podílí se na transportu preintegračních komplexů v buněčném jádře, aktivuje různé virové a buněčné geny, podporuje účinnost replikace viru v mono uvozovkách a makrofázích. Místo pro růst proteinů VPR, TAT, REV, VPU není ve viru nainstalováno.

Mezi proteiny virionu a membránou virionu mohou být zahrnuty proteiny hostitelské buňky. Proteiny VPU a VPR hrají roli v regulaci reprodukce viru.

Antigenní varianty viru lidské imunodeficience (HIV)

Virus lidské imunodeficience (HIV) je ještě mírnější. Virus lze vidět v těle jednoho pacienta, který je pečlivě sledován antigenními úřady. Tyto zprávy se odrážejí intenzivní proliferací CD4+ buněk a silnější reakcí na infekci HIV. U pacientů ze západní Afriky byla pozorována nová forma VIL, biologicky blízká VIL-1, ale imunologicky podobná nové, VIL-2. Homologie primární struktury genomů těchto virů je 42 %. DNA provirus VIL-2 obsahuje 9671 bp, jako LTR - 854 bp. VIL-2 byl také pozorován v jiných oblastech světa. Mezi VIL-1 a VIL-2 neexistuje žádná zkřížená imunita. Existují dvě velké formy VIL-1: O (Outlier) a M (Major), zbytek je rozdělen do 10 podtypů (A-J). V Rusku cirkuluje 8 podtypů (A-H).

, , , , , , , , , , ,

Mechanismus interakce mezi VIL a celulózou

Po proniknutí do těla virus nejprve napadne buňky, aby se zaměřil na specifický receptor CD4. Tento receptor je přítomen ve velkém počtu pomocných T-buněk a v menšině makrofágů a monocytů, zejména na virově citlivých pomocných T-buňkách.

Virus lidské imunodeficience (HIV) rozpoznává receptory CD4 prostřednictvím svého proteinu gpl20. Proces interakce mezi VIL a buňkou probíhá podle následujícího schématu: receptor-intermediární adsorpce -> utěsněná jamka -> zatavená baňka -> lysozom. V něm se virionová membrána spojí s lysozomovou membránou a nukleokapsida, která tvoří superkapsidu, vystupuje z cytoplazmy; Na cestě k jádru se genomická RNA a s ní spojené složky jádra zhroutí a vyvinou. Dále reverzní transkriptáza syntetizuje minus-lance DNA na virové RNA, poté RNáza H syntetizuje virovou RNA a virová DNA polymeráza syntetizuje plus-lance DNA. Na koncích DNA proviru jsou vytvořeny 5"-LTR a 3"-LTR. DNA provirus může nějakou dobu setrvávat v jádře v neaktivní formě, ale dříve nebo později se po další integraci zabuduje do chromozomu cílové buňky. Její provirus zůstává v neaktivním stavu, dokud není T-lymfocyt aktivován mikrobiálními antigeny nebo jinými imunokompetentními buňkami. Aktivace transkripce buněčné DNA je regulována speciálním jaderným agens (NF-kB). Je to protein vázající DNA a během aktivace a proliferace T-lymfocytů a monocytů je vibrován ve velkém množství. Tento protein se váže na podobné sekvence buněčné DNA a podobné sekvence LTR jako provirus DNA a indukuje transkripci buněčné DNA i proviru DNA. Vyvoláním transkripce DNA proviru dochází k přechodu viru z neaktivního stavu do aktivního a obdobné přetrvávající infekce k produktivnímu. Přítomnosti viru v neaktivním stavu se lze po dlouhou dobu vyhnout. Aktivace viru je kritickým momentem v interakci s buňkami.

Od okamžiku, kdy virus pronikne do buňky, začíná období infekce VIL – přenášení viru, které může trvat 10 i více let; a od okamžiku aktivace viru začíná nemoc - SNID. Pomocí svých regulačních genů a jejich produktů se virus začne aktivně množit. Protein TAT může zvýšit rychlost reprodukce viru 1000krát. Transkripce viru je složitá. To zahrnuje vytvoření plnohodnotných a subgenomických mRNA, sestřih mRNA a poté syntézu strukturálních a regulačních proteinů.

Syntéza strukturálních proteinů probíhá tímto způsobem. Ledviny syntetizují prekurzorový polyprotein Pr55Gag (protein o molekulové hmotnosti 55 kDa). Existují 4 hlavní domény: matrix (MA), kapsida (CA), nukleokapsidová (NC) a pb doména, které jsou vytvořeny jako výsledek virové proteázy Pr55Gag (sama se viralizuje z jiného prekurzorového proteinu - Gag-Pol). strukturální proteiny p17, p24, p7 a rb. Osvětlení polyproteinu Pr55Gag je hlavní mozkovou tvorbou virových částic. Tento protein sám o sobě určuje program morfogeneze virionů. Zahrnuje sekvenční fáze transportu polyproteinu Gag do plazmatické membrány, interakce s ní a interakce protein-protein během tvorby virové části a vrásnění. Pr55Gag je syntetizován na volných polyribozomech; Molekuly proteinů jsou transportovány do membrány, kde jsou ukotveny svými hydrofobními kompartmenty. Hlavní roli při vytváření nativní konformace proteinu Gag hraje doména CA. NC doména zajišťuje inkluzi (pomocí svých „zinkových prstů“) dvou molekul genomové RNA do virové části, která se tvoří. Polyproteinová molekula zpočátku dimerizuje díky interakci matricových domén. Poté se dimery spojí do hexamerních (6 jednotek) komplexů jako výsledek interakce CA a NC domén. Sloučeniny, hexamery, spojené svými povrchy, vytvářejí nezralé sférické viriony, uprostřed kterých je genomická RNA pohřbená v NC doméně.

Další prekurzorový protein Prl60Gag-Pol (protein o molekulové hmotnosti 160 kDa) je syntetizován v důsledku ztráty čtecího rámce ribozomu během translace 3" konce genu gag v oblasti rozprostírající se přímo před část, která kóduje b Ilok rb Tento polyprotein Gag-Pol obsahuje nepravidelnou sekvenci proteinu Gag (1 - 423 aminokyselin) a sekvenci Pol, která zahrnuje domény PR, RT a IN. Polyproteinové molekuly Gag-Pol jsou také syntetizovány na volných polyribozomech a transportovány na plazmatickou membránu a místa vazby na membránu molekuly Polyprotein Gag-Pol splyne s membránou a řada molekul Gag je zahrnuta do virionů, které se tvoří, což má za následek aktivní proteáza a začíná proces zrání virionu.VIL-1 proteáza je vysoce aktivní v dimeru zmijí, proto pro svou vlastní viralizaci pomocí Prl60Gag -Pol vyžaduje dimerizaci těchto molekul, proteiny p17, p24, p7, p6, reverzní jsou vytvořeny integrázy a je pozorována jejich asociace s virovou strukturou.

Protein Env je syntetizován na ribozomech vázaných na membrány endoplazmatického retikula, poté je glykosylován, štěpen buněčnou proteázou na gp120 a gp41 a transportován na povrch buněk. Když gp41 pronikne membránou, naváže se na matricové domény molekuly proteinu Gag spojené s vnitřním povrchem membrány. Toto spojení je zachováno ve zralém virionu.

Skládání virových částic tedy spočívá v agregaci prekurzorových proteinů a s nimi spojených molekul RNA na plazmatické membráně hostitelské buňky, vytvořené nezralými viriony a jejich zkroucenými strukturami koupel s okurkovým povrchem. Při fermentaci virion vystupuje z buněčné membrány, ve které jsou absorbovány molekuly gp41 a gp120. V průběhu bronzování, případně po vitilizaci virionů dochází k jejich zrání, které působí jako výsledek virové proteázy a spočívá v proteolyticky nasekaných proteinech prekurzory Pr55Gag a Prl60Gag-Pol na proteinech zralého viru a jejich asociace v písňových strukturních komplexech. Vedoucí roli v procesu morfogeneze viru hraje polyprotein-prekurzor Pr55Gag, který organizuje a funguje při skládání nezralého virionu; Proces jeho zrání završuje specifická virová proteáza.

Příčiny imunodeficience

Jednou z hlavních příčin imunodeficience během infekce HIV je smrt pomocných T buněk. Vaughn přichází jako nástupce nadcházejících kroků. Nejprve T-helper buňky infikované virem podstoupí apoptózu. Důležité je, že u pacientů se SNID jsou replikace viru, apoptóza a pokles počtu T pomocných buněk propojeny. Jinými slovy, T-pomocníci rozpoznávají a ničí T-buňky infikované virem nebo adsorbovanými molekulami gpl20, které nesou, stejně jako virem infikované a neinfikované T-pomocníky, které interagují s implasty (syncytia), které jsou tvořený z desítek desítek buněk (některé z nich jsou způsobeny množením virů v nich). V důsledku kolapsu velkého počtu pomocných T buněk dochází v B lymfocytech k poklesu exprese membránových receptorů na interleukin-2, narušuje se syntéza různých interleukinů (růstové faktory a diferenciační faktory). B-lymfocyty - IL-4, IL-5, IL-6 atd.), V důsledku toho je narušena funkce T-killer systému. Zdá se, že aktivita komplementových systémů a makrofágů je potlačena. Makrofágy a monocyty infikované virem nezemřou, jinak nebudou schopny virus z těla odstranit. Je zjištěno, že prostřednictvím strukturní a antigenní podobnosti gpl20 s receptory určitých epiteliálních buněk v těle (včetně receptorů trofoblastů zprostředkovávajících transplantační přenos HIV) dochází k syntéze antireceptorových protilátek s širokým spektrem ї. Takové protilátky přirozeně blokují různé buněčné receptory a znesnadňují překonání onemocnění autoimunitními poruchami. V důsledku toho infekce HIV postihuje všechny hlavní části imunitního systému. Taková onemocnění zůstávají odolná vůči různým mikroorganismům. To u nich povede k rozvoji oportunních infekcí a chronických onemocnění. U pacientů s infekcí HIV existuje riziko rozvoje nejméně tří typů rakoviny: Kaposiho sarkom; karcinomy (včetně rakoviny kůže); B-buněčný lymfom, který vzniká maligní degenerací B-lymfocytů. VIL je však spojen nejen s lymfocytárním, ale také s neurotropismem. VIN proniká do tkáně centrálního nervového systému (astrocytů) prostřednictvím receptorem zprostředkované endocytózy a během fagocytózy virem infikovaných lymfoblastů astrocyty. Když virus interaguje s astrocyty, vytvářejí se také symplastika, která utěsňují širokou oblast těla prostřednictvím interklinálních kanálů. V makrofázích a monocytech může virus přežívat dlouhou dobu, takže slouží jako jeho zásobárna a distribuce po těle, což mu umožňuje proniknout do všech tkání. Infikované makrofágy hrají ústřední roli v přenosu HIV do centrálního nervového systému a těchto lézí. U 10 % pacientů jsou primární klinické syndromy spojeny s poruchami centrálního nervového systému a projevují se ve formě demence (hlouposti). Pro lidi s HIV infekcí tedy existují 3 skupiny onemocnění – oportunní infekce, městnavá onemocnění a poruchy centrálního nervového systému.

, , ,

Epidemiologie infekce HIV

Infekce Dzherelom VIL znamenají, že lidé jsou nemocní nebo mají viry. Virus lidské imunodeficience (HIV) se vyskytuje v krvi, spermatu a tkáni děložního čípku; u kojících matek - v mateřském mléce. K infekci dochází prostřednictvím stavu, krve a léků a také z matky na dítě před spaním, během a po spánku. Typy infekce virem prostřednictvím potravin, pití a kousnutí v kómatu nejsou známy.

Široká škála SID je spojena s drogovou závislostí. Infekce VIL se zvyšuje s rakovinou kůže. Podle údajů WHO od roku 1980 do 2000 rublů. VIL bylo infikováno 58 milionů lidí. Pouze 2000 rublů. Ve světě bylo infikováno 5,3 milionu lidí a 3 miliony lidí zemřely na HIV/AIDS. V Rusku od 1. září 2004. Registrováno 264 tisíc. Lidé infikovaní VIL. Polovina jedinců infikovaných VIL umírá během 11-12 let od okamžiku infekce. Na klasu 2004 z kůže 100 tis. Přibližně 180 ruských občanů žilo s diagnózou HIV infekce. Předpokládá se, že pro takovou úroveň onemocnění bude celkový počet infekcí HIV v Rusku do roku 2012. stáváme se 2,5-3 miliony osibů. Obtížnost boje s infekcí HIV spočívá z řady důvodů: za prvé stále neexistují účinné metody léčby a specifické prevence; V opačném případě může inkubační doba infekce HIV přesáhnout 10 let. Tento problém spočívá v okamžiku aktivace T-lymfocytu a DNA viru, který sídlí na jeho chromozomu. Stále není jasné, zda je kůže infikována virem na SNID, nebo zda je možné virus přenášet, aniž byste onemocněli (což se zdá nepravděpodobné). Bylo identifikováno velké množství virů lidské imunodeficience (VIL-1, VIL-2) a antigenní vlastnosti mezi nimi přispívají k vytvoření zkřížené imunity. Objev viru imunodeficience MAV (VIO) vrhl světlo na chování HIV. VIO má organizaci genomu podobnou VIL, ale je vysoce diferencovaná nukleotidovou sekvencí. VIL-2 podle sérologických autorit zaujímá mezipolohu mezi VIL-1 a BIO a z hlediska nukleotidové sekvence se zdá být nejbližší BIO. V souvislosti s tím V.M. Ždanov předpokládal, že viry VIL-1, VIL-2 a BIO připomínají virového předka. Není vyloučeno, podle názoru R. Galla, že jeden z nich vstoupil do lidského těla všemožným způsobem poté, co objevil řadu mutací, které vyústily ve VIL-1, VIL-2 a další formy.

, , , , , , ,

Příznaky infekce HIV

Virus imunodeficience lidí a autorit má zvláštní vlastnosti, v nichž v mnoha ohledech spočívá patogeneze onemocnění. Virus má velmi vysokou rychlost reprodukce, která je dána jeho regulačními prvky (během 5 minut je v aktivním stádiu syntetizováno až 5000 virionů). Díky přítomnosti enzymového proteinu (gp41) virus indukuje tvorbu velkých syncyciálních struktur pro uvolnění infikovaných a neinfikovaných T-helper buněk, což vede k masivní smrti. Molekuly proteinu GPL20, které jsou vytvářeny ve velkém množství, volně cirkulují v krvi a vážou se na receptory neinfikovaných T-helper buněk, v důsledku čehož jsou také rozpoznávány a eliminovány T-helper buňkami. Virus se může šířit mezibuněčnými kanály z buňky do buňky, v takovém případě se žíly stanou méně přístupné pro protilátky.

Klinická kritéria pro infekci HIV

U dospělých je infekce HIV diagnostikována, pokud mají alespoň dva závažné příznaky, alespoň jeden malý příznak a pro všechny ostatní běžné příčiny imunodeficience (rakovina, vrozená imunodeficience, důležitá forma hladovky). Mezi závažné příznaky patří:

• ztráta hmotnosti o 10 % nebo více;
• triviální horečnatý stav, který se střídá nebo je stálý;
• chronický průjem.

Menší příznaky: přetrvávající kašel, generalizovaná dermatitida, recidivující herpes, který operuje, kandidóza dutiny ústní a hltanu, chronický herpes simplex, generalizovaná lymfadenopatie. Diagnóza SNID je stanovena na základě přítomnosti Kaposiho sarkomu, kryptokokové meningitidy nebo pneumocystové pneumonie. Klinický obraz onemocnění doplňuje přidaná oportunní infekce.

, , , , ,

Metody kultivace viru lidské imunodeficience (HIV)

VIL-1 a VIL-2 lze kultivovat u pacientů pouze s jedním klonem TSB4-lymfocytů - H9, izolovaným z leukemických TSB4-lymfocytů. Pro tyto účely lze použít vikristany a monosférické kultury astrocytárních buněk, ve kterých se VIL-1 dobře množí. Od zvířat po VIL-1, přátelské šimpanze.

Odolnost vůči viru v běžné populaci je nízká. V případě návalu ospalých změn a UV-impregnace se aplikuje při 80°C po dobu 30 minut, při silně stojatých dezinfekčních tekutinách - po dobu 20-30 minut. Aby se zabránilo infekci materiálu obsahujícího viry, je nutné používat mykobaktericidní dezinfekční prostředky, které jsou účinné proti mikroorganismům, které mohou být nejodolnější.

Laboratorní diagnostika infekce HIV

Hlavní metodou diagnostiky virové a HIV infekce je enzymatická imunosorbentní metoda. S tím však souvisí, že gpl20 má strukturní a antigenní podobnost s receptory všech lidských buněk, včetně receptorů, které ovlivňují transport imunoglobulinů přes epiteliální buňky sliznic v těle Mohou existovat protilátky, které jsou podobné anti -gpl20 protilátky. Tato osoba může mít mírně pozitivní výsledky IFM. Všechny pozorované sirény tedy reagují pozitivně a jsou podrobeny dodatečné analýze pomocí dodatečné metody imunoblotu nebo Western blotu. Tato metoda je založena na identifikaci dalších protidruhových protilátek po elektroforetickém testování a dalším testování na další protidruhové protilátky. Virologická metoda má jen malé potíže s kultivací viru. Lymfocytový klon H9 je vikorizován, aby se odstranily virové antigeny, které jsou nezbytnými složkami diagnostických testovacích systémů. Metoda CPR umožňuje detekovat virus v rané fázi virémie.

Léčba infekce HIV

Je nutné znát nebo syntetizovat léky, které účinně potlačují aktivitu reverzní transkriptázy (revertázy) nebo virové proteázy. Zabraňovaly tvorbě DNA proviru a (nebo) inhibovaly vnitřní buněčnou reprodukci viru. Současná strategie léčby infekcí HIV je založena na principu kombinované infuze léků inhibujících virovou proteázu (jedno z léčiv) a revergasů (2 různé léky), - kombinovaná (trojitá) terapie. V Rusku se pro léčbu infekcí VIL doporučuje používat 2 šunkové přípravky: fosfazid a crixivana, které specificky potlačují reprodukci VIL v časných a pozdních fázích reprodukce, zejména při poklesu aktivity azidothymidinu.

Problém specifické prevence spočívá v potřebě vakcíny, která by zajistila tvorbu účinné buněčně zprostředkované imunity na bázi virově specifických cytotoxických lymfocytů bez původní tvorby protilátek il. Tuto imunitu zajišťují pomocníci Thl. Je možné, že protilátky, včetně viru neutralizujících, nejenže nejsou účinné při potlačení infekce HIV, ale ve vysokých hladinách potlačují buněčně zprostředkovanou imunitu. Vakcína proti VIL nám proto musí poskytnout dvě hlavní výhody: a) být absolutně bezpečná a b) stimulovat aktivitu T-cytotoxických lymfocytů. Posuzuje se účinnost různých variant vakcín, odvozených od usmrcených (inaktivovaných) virů a jiných antigenů, s vysokými ochrannými vlastnostmi. Takové antigeny lze vidět ze samotných virionů nebo je lze syntetizovat chemicky. Vakcína byla vyvinuta na základě metod genetického inženýrství. Vaughn je rekombinantní virus vakcínie, který nese geny VIL odpovědné za syntézu antigenů se silnými imunogenními vlastnostmi. Více informací o účinnosti těchto vakcín bude vyžadovat značný čas kvůli dlouhé době inkubace infekce HIV a vysoké frekvenci každodenního života. Vytvoření vysoce účinné vakcíny proti infekci HIV je zásadní problém.

Zavdannya: Dovolte mi pochopit: Co imunitní systém dělá a jak funguje. Co dělá imunitní systém? Ve kterých buňkách se virus „usadí“? Jak se infekce HIV vyvíjí? Kdy je čas nosit oblečení na VIL a jaké je období „okna“? Co způsobuje rozvoj imunodeficience? Co jsou oportunní infekce a HIV/AIDS?

Imunitní systém má v lidském těle tři hlavní funkce: Ochrana: 1. Ochrana: V první řadě imunitní systém poskytuje tělu ochranu před patogenními mikroby, viry a prvoky. Náhrada 2. Náhrada zpracovaných buněk v různých orgánech našeho těla. „Oprava“ 3. „Oprava“ částí našeho těla, hojení ran.

T - lymfocyty T - pomocníci CD4 T - zabíječi CD8 (zabijáci) (zabijáci) T - supresory CD8 T - buňky (lymfocyty) se nazývají tak, že voní jako brzlík (brzlík), a dělí se na: T - lymfocyty T - pomocník - keleri CD8 (midgets) (zabijáci) T – supresory CD8 B – buňky (lymfocyty) dozrávají v dřeni

Při všech infekcích působí makrofágy jako spořádaly, splétají a ničí cizí nepřátele (antigeny - AG). Makrofágy - při všech infekcích působí jako sanitáři, tkají a ničí cizí nepřátele buněk (antigeny - arteriální hypertenze). Makrofág je také nazýván velkým jedlíkem. U všech infekcí se kromě VIL chovají smradi jako „ošetřovatelé“ a „pořádníci“, zrádní a další cizí nepřátelé těla (antigeny – AG).

2. Identifikační blok a ukládání informací Tento blok vychází z principu aktivní laboratoře. Po obdržení signálu o přítomnosti „cizího“ v těle laboratoř zahájí závěrečnou práci na rozpoznání „cizího“ (jehož proteiny jsou také zahrnuty). Všechny informace shromážděné na AG („cizinec“) jsou převedeny do bloku 3.

3. Blok hledá připravenost, dokud AG neklesne. Toto je nejdůležitější blok I.S. jehož tělo má pomocníka cefalické buňky. Obrazně mu říkají „důstojník“. Má pomoci dalším imunitním buňkám chránit se před arteriální hypertenzí. Poté, co T-helper odmítne signál do makrofágu, instruuje T-zabijácké buňky a B-lymfocyty, aby „poznali a chránili cizince“.

Jakmile klient rozpozná a vyléčí arteriální hypertenzi, krevní tlak se začne vyvíjet. Protilátky se naváží na antigen a tvoří komplex (ag + antigen). Cizinci, jejichž AG („cizinci“) T-killer snadno rozpozná. B-lymfocyty signalizují T-zabijáka, který se u jiných lidí nenachází.

Viry jsou nejmenší infekční agens na světě. Zápach je mnohem méně bakteriální a je vidět pouze pod elektronovým mikroskopem. Viry jsou složeny z molekul nukleových kyselin - DNA nebo RNA, čistých proteinových molekul. Podle typu nukleové kyseliny viru je zvykem jej dělit na DNA viry a RNA viry. VIL je celá RNA, která přenáší virus, patří do rodiny retrovirů, podobně jako lentiviry, každý z virů nemá takovou specifitu až do mutace (příklad reinfekce), do rodiny retrovirů Existují také spumoviry - viry které jsou typické pro zvířata, ale kolují i ​​u lidí a rakovinné viry – nazývají se leukémie, lymfom.

Když se VIL (AG) dostane do krevního řečiště, hlavním cílem VIL jsou T CD-4 lymfocyty (pomocníci), které hrají hlavní roli ve vývoji imunitního typu. VIL je unikátní virus, který nejen napadá a ničí T lymfocyt (CD4), ale také ničí spojení mezi složkami imunitního systému. Některé VIL slouží k reprodukci, jiné jako „taxi“.

V-KLITINI (viduál pro AT vibraci) – po odevzdání příkazu lymfocytu (CD4) pokračujte ve vyhledávání VIL. Poté, co je VIL nalezen a otestován, klient začne vibrovat AT, aby zablokoval AG (VIL), čímž se vytvoří blok AG+AT. Detekce specifických protilátek v krvi ukazuje na ty, kterými jsou lidé infikováni. ACHÁT

T-LYMPHOCYTE (KILLER) Killing (CD8) – odebírá pořadí z hlavové buňky imunitního systému na T – lymfocyt (CD4), „poznej a chraň“ VIL. T-lymfocyt (zabiják) je nejnebezpečnější hrozbou pro virus lidské imunodeficience a VIL je ještě „mazanější“, protože se může vyskytovat v buňkách CNS (centrálního nervového systému). T-killer CD - 8 T-killer

Dokud je virus v nervové tkáni, nemnoží se a nemůže docházet k úbytkům, což není pro buňky viditelné a není přístupné pro AT (protilátky). Tímto způsobem může virus VIL pronikat do různých buněk lidského těla a je používán jako „taxi“ a „zadek“ a další pro reprodukci.

To předpovídá vleklou opoziční válku, pokud se protivníci pokusí porazit jeden druhého. Jakmile bude mít virus větší šanci. Organismus kůže má své zdroje a svůj potenciál, ale nejsou nekonečné. V důsledku toho se zabíjející buňky stávají stále méně schopné chránit virus, protože Buňky CD4 jsou potřebné k boji proti všem infekcím, takže imunitní systém nemůže odolat různým nemocem. Začíná se rozvíjet imunodeficience.

Imunodeficience je ztráta vitality, dokud není infekce eliminována. To není nemoc - to není nemoc, což se rovná náchylnosti k různým infekcím. V tomto případě se člověk stává imunní nejen vůči závažným infekcím, jako je chřipka, herpes, úplavice atd., ale také vůči bakteriím, virům a houbám, protože zdravý člověk neonemocní. Například: bakterie (Pneumocystis carini), která žije v nohou, s imunodeficiencí může způsobit závažnou infekci nohy - pneumonii způsobenou Pneumocystis.

Co jsou oportunní infekce? Infekce, které při zdravém imunitním systému nepoškozují lidské tělo, ale způsobují vážné onemocnění na pozadí imunodeficience. V překladu z angličtiny „oportunistický“ znamená být vikoristický. Může to být herpetická infekce, pneumocystis atd.

Co je SNID? CHID – syndrom chronické imunodeficience. Tato kombinace oteklých příznaků naznačuje, že imunitní systém je vážně narušen. Samotný pojem „SNID“ je unikátní lékařský termín a je nutné si uvědomit důležitost pacientů. SNID je zbývající stádium infekce HIV.

Pozitivní výsledek testu znamená, že osoba má protilátky proti infekci HIV. Tím je jasné, že lidé jsou nakaženi. Negativní výsledek testu znamená, že protilátky anti-VIL nebyly detekovány. Test může dát negativní výsledek, pokud: Osoba není infikována HIV; Člověk je infikován virem HIV a jeho tělo dosud nevytvořilo dostatek protilátek proti viru, což se nazývá „období očkování“.

Tělo potřebuje 25 dní až 3 měsíce (a v některých případech 6 měsíců), aby vytvořilo dostatek protilátek, které mohou být detekovány testovacím systémem. Tentokrát po opuštění názvu „období okna“. Testování během tohoto období může dát negativní výsledek. Poté analýzu zopakujte za 3 měsíce. Během těhotenství krev, sperma, vaginální tekutina a mateřské mléko infikované osoby poskytují dostatek viru k infekci jiných lidí.

Galmuє